英文名称 ：zinc deficiency dwarfism

中文别名 ：锌缺乏性侏儒

锌（zinc）是体内第二大含量的微量元素，对于蛋白质代谢与合成、核酸代谢以及细胞膜的稳定性均至关重要；锌还作为300多种酶的辅助因子参与酶的活性，为多种细胞代谢功能所必需。因此，锌在生长发育、性功能成熟、免疫系统发育及功能等方面具有重要的生理功能，同时亦参与组织增生修复（免疫系统、伤口愈合、皮肤和胃肠道完整性）。锌缺乏（zinc deficiency）为人体缺锌引起的全身性疾病，对它的认识始自1961年Ananda S.Prasad等报道的“伊朗乡村病”，又称锌缺乏性侏儒（zinc deficiency dwarfism），表现身材矮小、生殖器发育不良、缺铁性贫血、肝脾大、精神不振、嗜土等症，锌治疗有良效。其后，在埃及发现类似病例；发达国家也陆续有锌营养缺乏经实验证实的报道。在发展中国家，感染性疾病高发增加了锌缺乏发生的风险。我国自20世纪70年代末以来，全国各地有大量关于锌缺乏病的报道，以小儿为多见。目前在全球范围内有30%的人存在锌缺乏，多见于发展中国家5岁以下的儿童；给儿童预防性补充锌（10mg/d）可以使各种疾病的发病率平均降低 9%，包括腹泻、肺炎及其并发症。

1.摄入不足

谷类等植物性食物含锌量较肉、鱼、蛋、奶等动物性食物少，故素食者易缺锌。

2.需求增加

生长发育期和营养不良恢复期相对锌需要量增多，孕妇与乳母需锌亦较多，如摄入不足，可致母亲与胎儿、乳儿缺锌。全胃肠道外营养如未补锌或补锌不足，可致严重缺锌。感染、发热时锌需要量增加，同时食欲下降，入量减少，易致缺锌。

3.吸收障碍

慢性腹泻如吸收不良综合征、脂肪泻、胰腺囊性纤维性变、短肠综合征等，均可使锌吸收减少。锌的吸收受多种因素的影响，比如食物中植酸、膳食纤维、钙和铁等二价金属元素摄入过量均会抑制锌的吸收。牛乳中含锌量与母乳相似，但吸收利用率不及母乳锌高。

4.丢失过多

许多疾病如反复失血、溶血，外伤、烧伤皆可使大量锌随体液丢失；肝硬化、慢性尿毒症时，因低蛋白血症引起尿锌排出增多；一些药物如长期应用金属螯合剂（如青霉胺等）及反复静脉滴注谷氨酸盐，与锌结合自尿排出，皆可致锌缺乏。

5.遗传缺陷

肠病性肢端皮炎（acrodermatitis enteropathica，AE）为一种少见的常染色体隐性遗传病，常于母乳喂养停止后2~4周内发病；因小肠吸收锌功能缺陷致严重锌缺乏。

6.其他因素

如铅中毒以及被动吸烟所致镉摄入增多等原因，均影响锌的吸收，并加重锌的缺乏。唐氏综合征与先天性胸腺发育异常可伴锌缺乏，原因尚不清楚。

锌食入后主要在十二指肠和近端小肠处，在两类转运蛋白ZnT（降低细胞内锌）与Zip（增加细胞内锌）的作用下，以被动扩散方式或主动方式吸收，吸收率为20%~40%。主动吸收主要是锌黏附于肠黏膜刷状缘上，在金属硫蛋白协助下进行。锌在门静脉血浆中与白蛋白结合，约30%~40%被肝脏摄取，随后释放回血液中。成人体内含锌约2g，95%以上在细胞内，其组织分布为80%~85%存在于肌肉和骨骼中，且代谢更新较慢；肝脏和皮肤中的锌分别占8%和11%；眼脉络膜及精子中含锌浓度最高。正常人血浆（清）锌仅占机体锌总量的0.1%，浓度平均约 13.8μmol/L（90μg/dl）左右，与前白蛋白、α₂-巨球蛋白、运铁蛋白及氨基酸等结合形式存在。血液中的锌75%~88%存在于红细胞中，血浆占12%~23%，白细胞和血小板中占3%。代谢后的锌约90%通过粪便排泄，部分自尿液、汗液、脱落皮肤细胞及头发丢失。

1.参与酶的结构和功能

锌是各种锌依赖酶的必要物质，现已知人体内有300余种酶含锌或为锌依赖酶，如RNA和DNA聚合酶，促进RNA和DNA合成；碳酸酐酶促进机体气体运输排出；谷氨酸脱氢酶、羧肽酶、氨基肽酶和中性蛋白酶等与蛋白质合成相关；乳酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶等则与糖代谢相关；碱性磷酸酶促进脱羧反应，参与骨骼代谢。锌缺乏则引起上述各种酶功能异常，造成生长发育迟滞。

2.调节细胞的分化和基因表达

锌广泛地参与核酸和蛋白质的代谢，因此对细胞分化，尤其是细胞复制等基本生命过程产生影响。紧密结合的锌能稳定RNA、DNA和核糖核蛋白体的结构，核酸合成和降解的控制均与锌依赖有关。因而锌对人体的生长发育有密切关系。

3.维持生物膜结构和功能

在细胞膜中，锌主要结合在细胞膜含硫、氮的配基上，形成牢固的复合物，从而维持细胞膜稳定，减少过氧化脂质及其他游离基对细胞膜结构的损害，减少毒素吸收和组织损伤。锌作为酶的构成成分在稳定酶结构的同时，还通过与细胞膜的含硫、氮配基结合稳定细胞质膜，维护正常的细胞膜转运、屏障以及受体结合等功能。锌缺乏时红细胞膜脆性和通透性增加，易发生溶血以及毒素侵袭和膜氧化损伤。

4.维持正常味觉和食欲

味觉素（gustin）是一种含2个锌的多肽，锌作为味觉素的结构成分，起着支持、营养和分化味蕾的作用。另外，锌对口腔黏膜上皮细胞的结构、功能、代谢也是一个重要的营养因素。缺锌时味觉素合成减少，味蕾更新障碍，味觉下降，食欲减低。

5.神经调节功能

锌在脑神经元发生、成熟、迁移、突触形成过程中起着重要作用，同时对脑组织N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDA）/钙通道以及γ-氨基丁酸受体功能具有显著影响，对于维持正常的神经发育及功能至关重要。

6.免疫活性作用

在微量元素中，锌对免疫功能影响最明显，锌可促进淋巴细胞有丝分裂及细胞转化，维持T细胞免疫功能。锌缺乏可引起动物胸腺、脾脏萎缩，对各种T细胞的功能、淋巴细胞功能、天然杀伤细胞的功能、胸腺激素的产量和活性产生一定影响，导致机体免疫低下。随着锌的补充，免疫功能随之提高。因而，锌对于保证免疫系统的完整性是必需的。

7.对激素的作用

锌可以在分泌、活性以及与组织的结合等各个阶段上影响胰岛素、生长激素和性激素。相反，激素也可以调控机体锌元素的代谢过程。缺锌可直接降低生长调节素刺激软骨生长的生物学效应。

8.促进维生素A代谢和暗视觉

锌参与维生素A还原酶活化和视黄醇结合蛋白合成，缺锌引起维生素A代谢不良，导致暗适应异常。

1.积极治疗原发疾病

去除引起缺锌的原因；改善饮食，适当增加富含锌的食物。

2.补充锌

可选择甘草锌、葡萄糖酸锌和硫酸锌等制剂。按元素锌计，每日口服锌剂0.5~1.5mg/kg，或按推荐的每日锌元素参考摄入量加倍给予，最大量每日20mg，疗程3个月，轻症可较短。对继发性锌缺乏，因吸收不良及丢失过多的严重程度不同而异，开始锌用量可每日1mg/kg，如继续丢失过多，每日可增至 2mg/kg。

3.肠病性肢端皮炎患者终身锌剂补充

婴幼儿开始治疗时每日给元素锌3mg/kg，静脉给药锌剂量为每日 300~1 000μg/kg；成人每日需锌 30~50mg。

4.全胃肠道外静脉营养锌补充

补锌建议剂量：早产儿 0.4mg/（kg·d），3个月以下的足月产小儿0.2mg/（kg·d），较大婴儿及幼儿 0.1mg/（kg·d），儿童0.05mg/（kg·d）。当锌丢失过多时，尤以自胃肠道丢失，用量需加大。应随时检测血浆锌。有严重缺锌表现时，可静脉给锌0.3~0.5mg/（kg·d），到皮肤病变消失，血浆锌正常。应用过量锌可致血浆铜降低。为了利于锌的吸收，口服锌剂最好在饭前1~2小时。

5.疾病状态下的锌补充

由于急性腹泻时大便锌丢失增加，在急性腹泻期间和腹泻后常规补充锌能够降低疾病的严重程度和持续时间。2004年WHO和2016中国指南均建议腹泻儿童口服补液盐的同时给予锌补充，＜6 月龄 10mg/d，＞6 月龄 20mg/d，疗程 2~4周。下呼吸道感染患儿补充锌也有缩短病程的效果。

低锌所致厌食、异食癖一般服锌剂2~4周见效，生长落后1~3个月见效；因而疗程为3~6个月。用锌剂治疗时，应随时观察疗效与副作用，并监测血浆锌、铜、铁。除肠病性肢端皮炎或全胃肠道外静脉营养等特殊情况外，要及时停药，以免长期过量服用。

儿童锌不足或缺乏的预防在于改善饮食，提高膳食锌的摄入量。

1.鼓励母乳喂养 人初乳含锌量较高，最高可达306μmol/L（2 000μg/dl），成熟乳中含量平均为 300~500μg/dl。人乳中的锌吸收利用率也较高，故婴儿母乳喂养对预防缺锌有利。人工喂养儿最好给予一些锌强化的婴儿配方粉。

2.按时添加辅食 6个月以后提供含锌较丰富的食物如瘦肉、蛋黄、鱼、动物肝脏作为辅食，同时纠正儿童挑食和偏食习惯。

3.慎重选择强化锌的食品，要注意其锌含量，一次摄入大量锌或长期锌摄入量过多皆可致中毒。

各年龄段锌的参考摄入量见中国居民膳食营养素参考摄入量。

一般膳食中含锌量不会有锌中毒的危险。临床应用口服或静脉注射或误服大剂量的锌，或食用镀锌器皿存放的酸性食物或饮料，锌溶于酸中，都可发生急性锌中毒。症状有腹痛、恶心、呕吐、腹泻、步态不稳、嗜睡等；严重时可引起惊厥、昏迷、脱水和休克、死亡。成年人一次摄入2g以上会发生急性中毒的症状。临床上锌的催吐剂量为一次服用300mg锌。长期补充50~100mg/d的锌可致慢性锌中毒，表现为食欲缺乏、精神萎靡、免疫功能低下、血清铁和铜下降、顽固性贫血、中性粒细胞与淋巴细胞减少、血HDL-C降低而LDL-C升高。

对误服大剂量可溶性锌盐者，应立即洗胃，可采用1%鞣酸液、5%活性炭悬液或1∶2 000高锰酸钾液等。但如呕吐物带血液，应避免用胃管及催吐剂。根据情况口服硫酸钠导泻，内服牛奶以沉淀锌盐。必要时输液，以纠正水和电解质紊乱，并给予祛锌疗法等。慢性锌中毒者应停止使用含锌的制剂，给予相应的对症治疗。