英文名称 ：vitamin C deficiency

中文别名 ：坏血病

维生素C缺乏症（vitamin C deficiency）又称坏血病（scurvy），是由于人体长期缺乏维生素C所引起的出血倾向及骨骼病变。目前，大规模人群的维生素C缺乏症已少见，但在婴幼儿和老年人中仍有散在发生。成年人中维生素C缺乏症较少见，但长期限制饮食或不吃果蔬者，仍易患该病。

1.摄入不足

食物中缺乏新鲜蔬菜、水果，或在食物加工过程中处理不当使维生素C破坏；乳母膳食长期缺乏维生素C或以牛乳或单纯谷类食物长期人工喂养，而未添加含维生素C辅食的婴儿；

2.需要量增加

生长发育较快的婴幼儿和早产儿、感染及慢性消耗性疾病、严重创伤等使维生素C需要量增加。

3.吸收障碍

慢性消化功能紊乱、长期腹泻等可致吸收减少。

4.药物影响

雌激素、肾上腺皮质激素、四环素、降钙素、阿司匹林等药物可干扰机体维生素C的代谢。

5.遗传因素

有研究证实，人体血浆蛋白的结合珠蛋白（haptoglobin，Hp）存在遗传多态性，其中基因型Hp2可能在维生素C缺乏发病机制中是一重要的非营养性调节因子。Hp2-2聚合体较少抑制血红蛋白驱动的氧化应激，导致抗坏血酸的消耗。

（一）来源与性质

人类由于缺乏葡萄糖内酯氧化酶，不能将葡萄糖-γ内酯转变为维生素C，故需从食物中摄取。维生素C主要来源为新鲜蔬菜和水果，一般是叶菜类含量比根茎类多，酸味水果比无酸味水果含量多。维生素C是无色结晶体，水溶性，在干燥和避光条件下颇稳定。快速冷冻食物中不受破坏，但维生素C遇空气中氧、热、光和碱性物质，特别是当氧化酶及微量铜、铁等重金属离子存在时，很容易被氧化分解，所以洗煮蔬菜时间不宜过长，并不宜倾倒菜汤，泡、腌蔬菜时维生素C丧失亦甚多。

（二）吸收与代谢

维生素C在小肠各部分均可被吸收，以空肠吸收为主，其吸收率随摄入量的增加而降低。维生素C在吸收前可被氧化成脱氢型抗坏血酸，脱氢型抗坏血酸比抗坏血酸以更快的速度通过细胞膜。抗坏血酸一旦进入小肠黏膜细胞或其他组织细胞，在脱氢型抗坏血酸还原酶的作用下很快还原成抗坏血酸。胃酸缺乏时，维生素C的吸收减少。口服1~1.5小时后，血浆浓度达高峰。维生素C蛋白结合率低，在代谢旺盛的组织中含量丰富，但体内贮存少，体内半衰期为16天。绝大部分维生素C代谢分解为草酸或与硫酸结合由尿液排出，另一部分以原形直接随尿排出体外，汗、粪便中也有少量排出。

我国不同年龄人群维生素C每日推荐摄入量（RNI）及可耐受最高摄入量（UL）见表1。出生一周内早产儿因饮食中含大量酪氨酸，应增加维生素C至每日100mg。

表1 不同年龄人群维生素C的每日推荐摄入量及可耐受最高摄入量

续表

注：AI.适宜摄入量。当某营养素个体需要量的资料不足，不能计算RNI时，可设定AI来代替RNI。

未制定UL值者用“—”表示。未制定可耐受最高摄入量，主要因为研究资料不充分，并不表示过量摄入没有健康风险。

“+”表示在同龄人群参考值基础上额外增加量。

（三）生理功能

维生素C具有广泛生理功能，现将其主要方面分述于下：

1.作为辅酶参与体内羟化反应

作为多巴胺羟化酶和肽基甘氨酸羟化酶的辅酶是维生素C特殊代谢功能。羟化反应是体内许多重要物质合成或分解的必要步骤，如胶原蛋白合成时，多肽链中的脯氨酸及赖氨酸残基必须先分别羟化为羟脯氨酸及羟赖氨酸；神经递质5-羟色胺及去甲肾上腺素从氨基酸合成时、胆固醇转化为胆汁酸、药物或毒物分解等需经羟化完成。

2.还原作用

是维生素C的非特异的功能，在体内使氧化型谷胱甘肽还原为还原型谷胱甘肽，本身被氧化，而发挥抗氧化作用。如体内高浓度的维生素C有助于胱氨酸还原为半胱氨酸，两个半胱氨酸组成的二硫键（S-S）是免疫球蛋白的重要结构；促进叶酸还原为活性四氢叶酸，并防止甲基四氢叶酸变为不可逆的氧化产物（甲酰叶酸）。维生素C使食物中的Fe³⁺还原为易于吸收的Fe²⁺，维持铁的还原状态，同时与铁螯合，增加铁的吸收，因此维生素C是治疗贫血的重要辅助药物，但大剂量维生素C可使维生素B₁₂失活。

3.其他

维生素C具有解除重金属毒性，预防癌症，清除自由基等作用。

维生素C缺乏基本病理改变是出血和骨骼变化，结缔组织细胞增生，细胞间质胶原蛋白形成不良，导致毛细血管壁通透性增加，产生皮肤、黏膜、骨膜下、关节腔、肌肉和齿龈出血。由于硫酸软骨素形成障碍，成骨细胞不能生成正常的骨样组织，软骨骨化生成障碍，钙盐在基质内沉着，形成临时钙化带，骨骺端骨质脆弱，易发生干骺端分离、脱位、普遍性骨质疏松与萎缩。牙龈充血、水肿，齿质细胞退化、齿龈乳头增生及肉芽组织生长，并渐坏死。严重维生素C缺乏时可导致骨骼肌变性、心脏肥大、骨髓抑制及肾上腺萎缩。

（一）X线检查

长骨先期钙化带增宽，向两旁突出形成骨刺，钙化带下方出现局灶性或带状密度减低区，称“坏血病区”或“坏血病线”。普遍性骨质疏松，骨皮质变薄，骨小梁细小稀少，甚至消失呈毛玻璃状，严重时引起骨折及骨骺分离和移位。长骨骨骺区因骨膜下出血，可使松弛的骨皮质与骨膜分离。

（二）白细胞维生素C含量

为反映机体维生素C营养状况有价值的指标，正常值11~15μg/（10⁸白细胞）。

（三）血浆维生素C浓度

正常空腹>6mg/L（0.6mg/dl），可排除维生素C缺乏症；血浆维生素C水平随饮食摄入不同而变化，不能真实地反映体内维生素C储存量。较低的浓度也不能证实维生素C缺乏症的存在，临床症状往往与血浆维生素C的浓度并不平行。

（四）维生素C耐量试验

静脉注射维生素C 20mg/kg，4小时后尿液维生素C含量>80μmol/L，可排除维生素C缺乏症。或口服维生素C 500mg，2，4-二硝基苯肼比色法测定4小时后尿液维生素C含量，<5mg为不足，5~13mg为正常，>13mg为充裕。

（一）补充维生素C

选择含维生素C丰富食物，改进烹调方法，减少维生素C在烹调中的损失。鼓励母乳喂养，改善乳母营养，保证乳液中有丰富的维生素C。及时为婴儿添加富含维生素C的辅食，特别是对人工喂养儿，及时添加菜汤、果汁等。感染、外伤、手术前后、偏食、长期限制饮食、吸烟者、嗜酒引起的慢性酒精中毒、口服避孕药时，南北极地区工作者应适当增加维生素C摄入量。

轻症患者每日维生素C 200~300mg，分3次口服；重症每日静脉注射500~1 000mg，每日1次，连续4~5日后改为口服，每日300~500mg。一般应连续治疗2~3周。

（二）对症处理

如保持口腔清洁，预防或治疗继发感染、止痛，有严重贫血者，根据贫血的原因，予以输血、补给铁剂、适量的叶酸或维生素B₁₂。重症病例如有骨膜下巨大血肿或有骨折，应予制动固定，不需手术治疗，用维生素C治疗后，血肿可渐消失，骨折能自愈，但需时往往1个月以上，如有骨骼错位，恢复较慢。