维生素B₆（vitamin B₆）是一组含氮化合物，是 2-甲基-3-羟基-5-羟甲基吡啶的衍生物，包括吡多醇（pyridoxine）、吡哆胺（pyridoxamine）、吡哆醛（pyridoxal）3 种形式及其相应的磷酸化形式，即5'-磷酸吡哆醇（PNP）、5'-磷酸吡哆胺（PMP）和 5'-磷酸吡哆醛（PLP），它们具有同等的生物活性。1934年Gyorgy从酵母中发现了一种有异于维生素B₁、维生素B₂和烟酸的物质，称之为维生素B₆。1938年吡哆醇结晶被分离出来，并于1939年人工合成。随后于1942年又发现了吡哆胺和吡哆醛两种具有活性的物质。维生素B₆广泛存在于各种食物中，肝、肉、全麦及大豆中含量丰富，人奶、牛奶及谷类中的含量均可满足人体需要。动物性食物中主要含吡多醛及其磷酸化形式，植物性食物主要含吡多醇、吡多胺及其磷酸化形式。目前市售药物维生素B₆主要是盐酸吡多醇。维生素B₆遇光及碱易被破坏；去糠和麸皮后维生素B₆被去除60%~80%，烹调可使食物内B₆减少25%。于20世纪50年代，婴儿奶制品在加工过程中经高温加热，导致吡哆醛大量丢失，致使喂养的婴儿出现惊厥和多种代谢异常症状。目前，显著的临床维生素B₆缺乏已不多见，但亚临床缺乏仍存在。

1.摄入不足

常见于患营养不良，乳母长期热量不足，牛奶加温过高或反复加热，乳母口服避孕药等。

2.需要量增加

生长发育速度较快的儿童对维生素的需要量大；服用某些药物如异烟肼、肼屈嗪和青霉胺、环丝氨酸、雌激素-孕酮类避孕药或维生素B₆的拮抗剂等，可消耗过多的维生素B₆。

3.肠道吸收减少

常见于慢性腹泻、吸收不良综合征等消化系统疾病患儿。

4.依赖量（超常量）的不足

系指患维生素B₆依赖症者，如维生素B₆依赖性痉挛、贫血、胱硫醚尿症、黄尿酸尿症和同型半胱氨酸尿症等先天代谢性疾病，对维生素B₆的需求均属超常。

膳食中不同形式的维生素主要在空肠和回肠被吸收，然后经磷酸化形成5'-磷酸化吡哆醛和吡哆胺，与血浆白蛋白和红细胞蛋白结合转运到肝脏和其他组织；被吸收的非磷酸化维生素B₆被运送到肝脏后进行磷酸化，后与蛋白结合储存。不同形式的维生素B₆可通过磷酸化／去磷酸化、氧化／还原以及氨基化／脱氨基化过程进行相互代谢转化，以满足脑等组织细胞的利用和其功能发挥，这需要关键酶黄素单核苷酸（FMN）依赖酶和吡哆醛磷酸氧化酶的参与，因而维生素B₂缺乏时可影响维生素B₆的代谢。肝脏中5'-磷酸化吡哆醛在黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）依赖酶的作用下，脱磷酸并被氧化成4-吡哆酸和其他代谢产物，经尿排出。机体摄入的维生素B₆有一半经此代谢方式排出体外。

维生素B₆的磷酸化形式中，只有磷酸化吡哆醛以辅酶参与140种酶（人体70种）的活性，调控机体多种代谢反应和功能，包括氨基酸代谢（转氨基、脱羧、氨基内消旋、色氨酸代谢）、碳水化合物和脂质代谢、红细胞生成和线粒体功能等。比如，5'-磷酸吡哆醛是正常脑代谢中谷氨酸脱羧酶及两种氨基丁酸转换酶必需的辅酶，如果缺乏可致5-羟色胺、多巴胺、γ-氨基丁酸等神经递质合成减少，出现抽搐及末梢神经疾患。维生素B₆还参与氨基酸跨过细胞膜的主动转移过程，螯合金属类物质。同时，5'-磷酸吡哆醛还作为丝氨酸羟甲基转移酶的辅酶参与叶酸和一碳单位的代谢影响表观遗传过程，对多种基因表达发挥调控。另外，5'-磷酸吡哆醛还具有非辅酶的功能，主要包括抗氧化功能、对类固醇激素受体和免疫功能的调控、作用于P2嘌呤能受体7抑制 ATP 释放。

对于膳食摄入不足的患儿，每日给予维生素 B₆5~25mg，共 3 周，然后 2~5mg／d，持续数周。对于服用一些药物引起B₆缺乏的患儿，口服或肌内注射15~300mg／d，共 3 周，然后 1~2mg／（kg·d）维持治疗。

对维生素B₆依赖征的患儿，可口服或肌内注射维生素B₆10~250mg／d，直至痊愈；大多需要终身治疗。对于由于B₆缺乏或依赖引起的抽搐，应肌内注射维生素B₆ 100~200mg／d 或 20~30mg／（kg·d），如果疗效不佳时可增加剂量至 300~400mg／d 或 40~50mg／（kg·d），持续1周；然后口服5~25mg／d维持治疗。必要时，可同时补充其他B族维生素。在日常喂养和饮食方面，应多摄取维生素B₆丰富的食物，如全谷类、瘦肉、鱼肉、大豆、坚果等。

治疗过程中注意预防过量摄入而中毒，主要表现为恶心、呕吐等胃肠道症状；过量引起的周围神经病变通常发生于成人。

平衡膳食通常含有足够的吡哆醇，因而维生素B₆缺乏罕见。接受吡多醇拮抗剂如异烟肼治疗时，应给予维生素B₆补充，严密观察其神经系统表现。注意尽早识别维生素B₆依赖患儿，及时补充维生素B₆。维生素B₆的参考摄入量见中国居民膳食营养素参考摄入量。