英文名称 ：vitamin E deficiency

维生素E（vitamin E）是生育酚（tocopherol）类和三烯生育酚（tocotrienol）类的总称，因对母鼠生育所必须而命名；共包括 8种化合物，即 α、β、γ、δ-生育酚和 α、β、γ、δ-三烯生育酚，其中 α-生育酚是自然界中分布最广泛、含量最丰富且活性最高的形式；也是人体组织中维生素E的主要形式（占90%），其对热、酸稳定，对碱不稳定。虽然维生素E在自然界中普遍存在，由于维生素E摄入量不足而产生缺乏症者，应该不常见。然而，90%美国人的摄入量并没有达到15mg/d的推荐量；亚洲人群中分别有67%、80%、56%和72%的儿童青少年、成年人、老年人和孕妇存在维生素E缺乏或不足。维生素E为脂溶性，当小儿肠道对膳食脂肪的吸收功能低下或发生障碍时，易致维生素E吸收不良，继而发生维生素E缺乏（vitamin E deficiency）。人类维生素E缺乏主要导致神经系统异常；近年来重点研究其抗氧化性能，证明维生素E可保护神经系统、心血管系统、骨骼肌和视网膜等组织免受氧化损伤，但其作用的更深层机制仍待研究。

1.体内储存少

新生儿体内维生素E基本上是孕晚期从母体获得，故早产儿体内维生素E的贮存低于正常新生儿；同时早产儿对脂肪及脂溶性维生素吸收较差，因而存在维生素E缺乏。

2.摄入减少

母乳中维生素E的含量与多不饱和脂肪酸量的比例适宜，其比例系数在0.5左右。配方奶中如多不饱和脂肪酸含量过高，比例系数失调时，临床上出现维生素E缺乏症状。

3.吸收障碍

在胆汁流出受到障碍或肠内脂蛋白合成有缺陷时，可能发生严重的维生素E吸收不良，如胆道闭锁、胆汁郁积性肝病、短肠综合征、囊性纤维性变（多发生于白种人）、无β-脂蛋白血症、慢性腹泻等。

4.转运障碍

见于维生素E缺乏性共济失调，系肝脏α-生育酚转运蛋白基因（TTPA）突变导致α-生育酚不能被装配到VLDL中而入血供组织器官利用。

5.需求、利用增加

早产儿铁剂摄入量过大，则相应地对维生素E的需要量加大，以保护细胞膜的类脂质免于氧化。如过早使用铁剂治疗早产儿贫血，则破坏胃肠道中的维生素E，阻止其吸收，加重其缺乏。患地中海贫血、镰状细胞性贫血及葡糖-6-磷酸脱氢酶缺乏等疾病时，由于红细胞破裂或缺乏其他抗氧化途径而可能引起维生素E利用过度，而导致缺乏。

维生素E只能在植物中合成，因此植物性食物是其重要来源，其中谷物类、大豆以及植物油中维生素E的含量最为丰富，其人体吸收率在40%左右。食物中的维生素E在小肠中胆酸、胰液和脂肪的存在下，以混合微粒形式被吸收利用。在血液循环中，维生素E在脂蛋白和红细胞之间进行快速交换，红细胞中维生素E每天有1/4被交换，提示红细胞中的含量与血浆中的含量高度相关。因此，血浆维生素E水平下降时，会导致红细胞中含量降低而发生膜破裂和溶血。

在人体内维生素E主要储存在脂肪组织、肝脏、肌肉等组织器官中，其中以肾上腺、脑垂体、睾丸、血小板以及红细胞中浓度最高。在膳食缺乏时肝脏以及血浆和红细胞中的含量则迅速下降，而脂肪组织中的含量则保持相对稳定；其他组织如脑神经、心脏和肌肉中维生素E含量也下降缓慢。维生素E主要被氧化成生育醌、葡糖醛酸从胆汁排出，或进一步在肾脏被降解为生育酸经尿排出；另外，皮肤和肠道粪便也是其排泄的途径。

维生素E的主要功能是通过与自由基等作用，氧化自身而发挥抗氧化作用，清除体内自由基并阻断其引发的链反应，防止生物膜（细胞膜、细胞器膜等）和脂蛋白中多不饱和脂肪酸、细胞骨架及其他蛋白中的巯基免受自由基和氧化剂的攻击。维生素E发生氧化还原和发挥抗氧化的过程中，需要维生素C、β-胡萝卜素和硒的参与，因而相互之间有协同作用。当维生素E缺乏时，生物膜上的多不饱和脂肪酸容易发生过氧化反应，特别是微粒体和线粒体的膜。如毛细血管内皮细胞受损，可使毛细血管的通透性增加，产生水肿、出血，如早产儿的颅内出血。

除了抗氧化作用以外，维生素E还可以通过作用于其受体、转运体、基因转录因子、酶，以及调控生物膜上的脂筏，发挥对细胞增殖/凋亡、生物膜功能与修复、信号转导和基因表达等多种功能的调控，在动脉粥样硬化、糖尿病、肥胖、炎症、缺血/再灌注损伤、伤后愈合、神经退行性变、生殖、非酒精性脂肪肝、肿瘤、衰老等的发生中起着有益的作用。然而，维生素E与这些疾病的确切关系仍有待研究证实。

成年人维生素E缺乏时，由于体内有储存，出现症状的时间较晚，比如一般需要5~10年才会出现神经系统方面的异常。对于婴幼儿来说，当维生素E缺乏时，若不用维生素E治疗，则可迅速发生神经方面的症状，因发育中的神经系统对维生素E缺乏更为敏感。维生素E缺乏主要影响脊索的后柱、第三和第四脑神经核、周围神经的大髓鞘轴突管、脑干的细长核和楔形叶，以及肌肉和视网膜。维生素E缺乏及早治疗其症状可以恢复和预防发展。如治疗过晚则收效甚微。

对于新生儿，给予维生素E 10~30mg/d，疗程1周，然后通过奶喂养补充。对于儿童，维生素E 0.5~1mg/（kg·d），血象改善和症状纠正后持续治疗（1~3个月）。对于慢性脂肪吸收不良或胆汁淤滞症应采用水溶性维生素E口服或肌内注射。对于先天性的维生素E缺乏性共济失调患儿，需要大剂量维生素E（300~1 000mg/d）治疗。

维生素E与其他脂溶性维生素相比，口服维生素E相对毒性较低，摄入大剂量维生素E可能干扰维生素A和维生素K的吸收。同时，维生素E剂量过大，若每日量大于15mg/kg，长期使用可造成血清肌酸酶活性增高，尿肌酸排泄量增多，患者自感肌肉无力、视觉模糊、头疼。维生素E过量还可导致凝血机制障碍而发生出血倾向，特别是早产儿；也可使男女两性均出现乳房肥大。另外，维生素E大剂量静脉注射曾引起早产儿细菌性和真菌性脓毒血症的危险性增高，很可能抑制正常嗜中性粒细胞杀伤细菌和真菌的能力。具有高渗透性的维生素E口服制剂被认为与增加早产儿患坏死性小肠结肠炎风险有关，这可能归因于配方的渗透性所致。

平衡膳食是预防营养缺乏病最好的方法。婴儿应坚持母乳喂养，母乳中维生素E的含量（成熟乳 4mg/L，初乳 10~18mg/L）是牛奶的 10 倍；配方奶粉中的含量（1mg/100kcal）高于母乳。早产儿和低体重儿在出生后的头3个月，应补充维生素E 5~10mg/d。脂肪吸收不良的患儿，应补充水溶性维生素E 5mg/d，以预防缺乏。正常婴幼儿和儿童的每日维生素E参考摄入量见中国居民膳食营养素参考摄入量。