英文名称 :hematochezia
便血(hematochezia)系指消化道出血,血液自肛门排出体外。便血可表现为粪便带血或全血便,可混有脓液及黏液,出血量多少不等。极少量出血不引起粪便色泽改变,须经隐血试验才能确定者,称为隐血便。
小儿便血病因较多,可归纳为以下几种:
1.消化道局灶性病变 如消化道局灶性感染或局部组织、血管损伤等为便血最常见的原因,有时出血量较大。常见的疾病如下:
(1)食管静脉曲张:小儿期发病率不高,常见于门静脉高压症、肝硬化晚期、慢性充血性脾大等。食管下段曲张静脉一旦损伤,则有不同程度的出血,往往有较大量呕血,同时伴有大量便血或柏油样便。
(2)消化性溃疡:小儿期各年龄组均可发病,十二指肠溃疡多见于年长儿,胃溃疡常见于小婴儿,多无典型的胃痛史。胃出血常有呕血及柏油样便。十二指肠溃疡大出血时,则多以柏油样便为主,极少呕血。若出血量少,则只有大便潜血阳性。
(3)应激性溃疡:应激性出血是指患儿在重伤或重病的应激状态下,特别是在休克、感染、颅脑外伤、手术、大面积烧伤、心肺肝肾等脏器功能衰竭时,常有大面积糜烂性胃炎而引起急性消化道出血。临床表现呕血及便血。由于存在严重的原发病,出血若不能及早控制,预后较差。
(4)急性出血性坏死性肠炎:除便血之外,常伴有烦躁、腹胀、腹痛、腹泻、高热及全身感染中毒症状。便血量可以很大以致发生休克,也可很小而被忽略。
(5)梅克尔憩室:憩室多位于距回盲部30~100cm的回肠远端,血便可呈暗红或鲜红,并可伴呕吐及腹痛。
(6)肠套叠、肠扭转或肠重复畸形:此三种病多于婴幼儿期发病,以阵发性哭闹(腹痛)、呕吐及便血为其特征,少数可只有便血直至休克而腹痛症状不明显。
(7)肠系膜血管栓塞:有腹痛和较大量便血。便色与发病部位有关,小肠高位可为柏油样便,部位较低或血量大则为鲜红色。
(8)消化道血管瘤及其他肿瘤:血管瘤出血量可大可小。恶性原发或转移瘤如出血量小,有时可与慢性肠套叠混淆。
(9)钩虫病或血吸虫病:便血量一般较少。
(10)流行性出血热:可有大量便血,常伴有其他出血症状及感染中毒症状。
(11)阿米巴痢疾:便血不多,粪便伴黏液或脓液,镜下可找到阿米巴原虫或包囊。
(12)细菌性痢疾:常为脓血便,伴发热、腹痛和里急后重。
(13)肠伤寒出血:先有2~3周的高热表现,伴腹泻、腹痛,血便颜色决定于出血量大小及出血部位。
(14)肠结核:小儿肠结核多属溃疡性,伴有消瘦、发热、腹泻等。出血量多不大。
(15)直肠或结肠息肉:多为成形便外鲜血或便后滴血,在小儿无痛性小量便血中最常见。肛门指检多可摸到小球形息肉。大出血多在息肉蒂断裂时。
(16)痔及肛裂:婴儿痔很少见(称先天性痔),多为先天性血管畸形,有时可大出血。肛裂的出血量少,一般伴有排便时疼痛。
2.出血和凝血障碍的血液病 主要由于血小板减少或凝血障碍,全身有出血倾向,尤其黏膜损伤易于出血不止,故可见消化道出血,大便呈柏油样,部分患儿为鼻出血后咽下的血由消化道排出。患儿常伴有贫血、出血性皮疹、皮下瘀斑、淋巴结和肝脾大。可结合出血时间、血块收缩、血小板数量及有关凝血的检查进行鉴别。常见的疾病有:
(1)新生儿出血症:初生后2~6天发病,由于体内维生素K缺乏,常见较大量消化道出血,或其他部位黏膜出血。
(2)血小板减少性紫癜:可见便血,伴皮内出血点及其他黏膜出血。检查血小板计数及出、凝血时间,骨髓穿刺巨核细胞增多也有助于诊断。新生儿或婴幼儿患Wiskott-Aldrich综合征时,除有血小板减少性紫癜引起的骨膜下出血外亦有肠出血,排血水样便。
(3)再生障碍性贫血:呈严重贫血外貌及皮内出血点。由于血小板减少,可出现便血。血象和骨髓象呈全血减少。
(4)白血病:因血小板减少而有出血倾向,可见便血。血象和骨髓象以资鉴别。
(5)血友病、凝血酶原减低和纤维蛋白原缺乏症等凝血异常疾病:可见便血,多伴有皮下瘀斑、关节腔出血等。外伤后易出血不止等症状,应检查凝血功能以资鉴别。
3.毛细血管渗透性异常可见于皮肤或黏膜损伤时,不容易止血。
(1)过敏性紫癜:消化道出血量或多或少,可以同时发生肠套叠,典型病例有分布在四肢的出血性斑疹及阵发性腹痛,关节疼痛等症状。
(2)维生素C缺乏病:便血不多见,消化道出血量较大时,可出现柏油便,同时可见牙龈等黏膜出血及骨膜下出血。仔细询问喂养史有助于诊断。
4.严重代谢障碍所致血管渗透性增高和出血、凝血功能异常,易有浆膜或黏膜出血,同时可见鼻出血、胃出血、胸腔或心包出血。常见的疾病如下:
(1)尿毒症:可有胃、肠、鼻出血或血性胸腔积液及心包积液。有肾功能不全史,尿检查及血生化(尿素氮等)检查可助诊断。
(2)代谢性酸中毒:常见胃出血,吐咖啡样胃内容物。
(3)肝性脑病:晚期全身出血倾向尤其多见,常见较大量便血者。黄疸、肝功能异常可助诊断。
(4)休克:早期血液再分布,引起胃肠道毛细血管内凝血而致出血或黑便,以及濒死性咖啡色呕吐。
1.按出血部位
(1)上消化道出血
是指由于各种原因所致的食管、胃、十二指肠、肝脏、胆道和胰腺的出血,即十二指肠屈氏韧带以上的消化道出血。临床常表现为呕血和黑便。
(2)下消化道出血
是指十二指肠屈氏韧带以下部位的消化道出血,包括小肠、结肠、直肠和肛门等部位的出血。临床多表现为便血。
2.按出血速度
(1)急性消化道出血
发病急、出血量大、速度快为其特点,短时间内可引起机体的病理改变,甚至危及生命。
(2)慢性消化道出血
发病缓慢,呈持续或间断性而且出血时间较长的小量出血为其特征。早期常无症状,长期将有贫血的临床表现。
3.按出血原因
(1)内科性出血
是全身出血性疾病的一种表现,如血液病、肝脏疾病、感染性疾病、维生素缺乏症等,一般不需要手术治疗。
(2)外科性出血
主要为消化道器质性病变所致,如消化道先天性畸形、肠套叠、胃食管静脉曲张破裂出血等,多需要急诊或择期手术治疗。
1.出血后凝血过程
病变处破裂出血,局部血管内压力减低,同时破裂的血管收缩痉挛增加出血的阻力,使出血流速缓慢,提供了凝血条件。凝血酶原激活为凝血酶,凝固血浆纤维蛋白原成为纤维蛋白,加上血小板沉积形成血凝块堵住出血口。如果达到破口内外压力平衡,则可止血。如果出血口内压力增高,血凝块被冲脱,则出血复发。经常反复最后达到止血。或破口太大,出血流速太高,出血不止而致死亡。
2.不同出血形式的转归
出血口压力不高时,如静脉小破口多能自然止血,或稍加外力压迫出血处一定时间即可止血。出血口太大则必须借外力压迫3天或更长才能使出血口闭合粘连而止血。动脉出血压力高很难自然止血。完全断开的血管断端回缩、痉挛,使出血口缩小较易止血。动脉侧壁撕裂,破裂处不能回缩,破口不能缩闭,则难依靠凝血块止血,或能暂时止血,随后又被高压的动脉血流冲刷形成一个憩室,称为假性动脉瘤。常发生周期性大出血。
3.休克
消化道出血后循环血容量减少,引起两个反应。第一个反应是普遍的血管痉挛使血管床减少以维持血压,同时根据需要进行循环调控作用,选择性开闭末梢捷径血管,实行血量再分配。为了保证心、脑的血液供应,器官减少供血顺序如下:胃肠道→皮肤肌肉→内脏(肝、肾、肺)→心脑,即所谓的休克代偿作用(compensation of shock)。第二个反应是组织间的液体向血管内渗入,以增加血量,稀释血液,降低血黏度,加速血循环。如果出血停止,靠代偿或适当补充血量(输液或输血)可以使血量恢复稳定,微循环恢复正常开放,患儿精神体力经过休息后完全恢复,血压、脉搏恢复正常。
如果代偿期间不能止血,各处组织细胞长时间缺氧、酸中毒,产生大量乏氧细胞毒,加重血管痉挛,破坏毛细管渗透性,血量进一步降低,损害循环,加重中毒和休克。此时的病理生理形成恶性循环,为临床休克。如无有效抢救措施,将危及生命。如果抢救不力,重要器官长期缺氧丧失功能甚至坏死,特别是血管丧失弹性,出现多处弥散性血管内凝血(DIC),则成为不可逆性休克,抢救概率渺茫。
如果代偿时间太长,被减少血液供应的器官缺血时间太长,则该器官可能发生弥散性血管内凝血甚至坏死,即使休克得以恢复,也可能发生后遗症,如应激性溃疡、胃肠出血、肾衰竭、多尿或无尿、肺水肿等,仍需积极抢救。如果临床休克时间过长,循环恢复后可以发生肠道缺血再灌注反应、细菌移位、败血症、多器官衰竭,尽管竭力抢救每个器官的功能,多难以奏效而死亡。此外,大量出血与输血可引起凝血机制的紊乱,以致出血不止,也是出血性休克死亡的重要原因。
4.贫血
大出血早期,外围血血红蛋白检查并不低,常见于白细胞增加与血小板的急剧下降。随着代偿作用的持续,细胞间水分大量进入循环血中,则血红蛋白迅速下降。血压与血红蛋白下降为出血性休克的典型标志。由于血管渗透性的破坏,血液内水分外渗,发展为血浓缩,则见于血红蛋白增高,视为垂死的象征。
出血后,贫血是必然现象。如果血红蛋白不低甚至增高,必须警惕脱水的存在。休克后的脱水特别是慢性脱水常常是突然迟发性再休克死亡或败血症的主要原因,这种脱水急性期应以输液为主,纠正电解质低张。大出血恢复后期低蛋白低张慢性脱水则须逐渐增加营养,提高蛋白,补充铁剂。过多输血使血红蛋白提高,增加血黏度。对循环也是不利的。
5.营养不良
大量失血会损失大量蛋白,一般出血停止后,正常饮食不久即可恢复营养平衡。少数患儿特别是反复大出血后,严重低蛋白引起代谢紊乱导致负氮平衡恶性循环,则可发展为恶病质慢性脱水。患儿明显消瘦,精神不佳,烦躁,眼窝塌陷,睡眠时眼睑闭不严,皮肤干燥粗糙、无弹性,血红蛋白高于正常。但血压、脉搏、呼吸正常,能进饮食,表现为重度脱水。输液稍多,立刻水肿,随时可以突然死亡。因此,大出血后迅速恢复蛋白代谢平衡不可忽视。发现负氮平衡必须及时纠正,必要时辅以静脉营养,有利于大出血后的恢复。
1.实验室检查
(1)血液学检查:血常规、血小板、血细胞比容、出凝血时间等。
(2)肝功能检查。
(3)大便常规检查:有无红细胞、脓细胞、虫卵等,并行便潜血检查及大便培养等。
(4)骨髓检查:对疑有血液病者应进行骨髓分类检查。
2.特殊检查法
(1)吞线检查
此试验适用于年长能合作的患儿。吞线检查必须在大出血已停48小时以后,而粪便潜血仍为阳性时进行。方法是:用一条白丝线,长度约为头顶到脐的距离,一端穿上一个胶囊或小糖球,令患儿吞下。线的外端卡过牙缝,粘固在面颊,照常进食饮水。随胃肠蠕动,白线即逐渐下行至十二指肠,24小时后,轻轻拉出白线,见线的末段为焦黄色,则可以排除食管、胃、十二指肠及胆道出血。若此法排除上消化道出血,需要紧急剖腹手术探查时,只探察小肠结肠即可。吞线试验阳性有三种情况:①吞线颜色显示为白、红、黄,为食管出血;②吞线下段黑色为胃出血;③吞线呈白、黄、红为十二指肠以下出血,无黄区当疑胆道出血。
(2)超声检查
对肠套叠、肠重复畸形、梅克尔憩室、门脉高压症都有一定的帮助,可估计肠内积血与肿瘤出血,为简便易行、可重复的无创检查方法。
(3)钡餐及钡灌肠检查
钡剂及空气双重造影,有助于诊断胃肠道疾病。钡餐诊断食管静脉曲张、胃溃疡、肿瘤等,钡灌肠诊断息肉症、慢性肠炎及诊断肠旋转不良等。
(4)内镜检查
出血不止,估计为十二指肠以上出血或结肠出血,患儿条件和设备条件许可应该积极施行内镜检查,可直接观察病变部位、原因和范围,可进行照相、录像、取活检,同时进行止血治疗。
(5)放射性同位素扫描
放射性99mTc扫描主要用于诊断梅克尔憩室或肠重复畸形因异位胃黏膜引起出血。因99mTc易被胃黏膜吸入,聚积在胃黏膜,用以鉴别是否有异位胃黏膜存在。
(6)血管造影及插管
近年来影像介入治疗发展很快,活动性大出血时可以行选择性小动脉插管造影,同时可以进行治疗。
(7)腹腔镜检查
经各种检查仍不能明确出血原因,腹腔镜检查可发现梅克尔憩室、肠重复畸形、肝脏、脾脏病变等。
便血的治疗原则为急则治标,缓则治本。先以非手术疗法控制出血,同时作必要的检查和化验,尽可能做出定位、定性诊断,为手术创造条件。便血抢救措施如下
1.非手术治疗
(1)动态监测
监测生命体征,包括体温、心率、呼吸、血压。记录呕血量、便血量及尿量。复查血红蛋白及血细胞比容。
(2)休克复苏
1)输液
快速扩容,输注生理盐水,按每个治疗量20ml/kg,给予2~3个治疗量。以后交替给予血液及晶体液各半,直到血压稳定。
2)输血
血红蛋白降至60g/L以下,应输血治疗。最好为新鲜血或浓缩红细胞。按10~15ml/kg输入。若仍有活动性出血,再输入1个治疗量。
3)血管活性药物
血压下降,可给予多巴胺、多巴酚丁胺。
(3)一般措施
1)卧床休息。
2)禁食、胃管抽吸:上消化道出血时留置胃管,抽吸胃酸和血块,减少对胃的刺激。
3)镇静疗法:小儿便血常伴有精神紧张,躁动不安,加剧出血,应给予地西泮、苯巴比妥钠等镇静剂。
(4)药物治疗
1)止血药物
临床上小儿常用的止血药物有维生素K1、酚磺乙胺、氨甲苯酸、氨甲环酸卡络柳钠、巴曲酶、凝血酶等,以及中药三七粉、白艿粉、云南白药等。
2)垂体后叶素
门脉高压出血者,应用垂体后叶素,首剂2~5单位,加10%葡萄糖20ml静脉注入,以后用5~10单位加入10%葡萄糖液中静脉点滴,每6小时一次。
3)H2受体拮抗剂
消化性溃疡或应激性溃疡出血者,给予西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、奥美拉唑等。
4)生长抑素
生长抑素对上消化道出血有较好的止血效果,可用以治疗食道静脉曲张出血。
(5)局部止血疗法
1)胃灌洗止血法
·冷盐水洗胃:用于上消化道出血的治疗。冷盐水100ml加入1~2mg去甲肾上腺素经胃管灌注,反复冲洗,保留20ml夹管30分钟后抽液观察。
·止血药灌注:通过胃管注入制酸剂、西咪替丁、云南白药、三七粉等止血药剂。
2)三腔管压迫止血法
用于年长儿门脉高压引起的食管、胃底静脉曲张破裂出血。压迫时间不宜超过24~48小时。
3)内镜止血法
在内镜直视下通过注射硬化剂、喷洒药物、高频电灼、激光凝固、钳夹止血等方式进行治疗。
4)选择性动脉灌注止血法
在选择性动脉造影同时,经造影导管直接滴入血管收缩药物发挥止血作用,也可经导管注入人工栓子进行栓塞止血。
2.手术治疗
根据不同的病因、出血的部位,选择不同的手术途径、切口和手术方法。小儿便血,应尽可能采用非手术方法治疗,开腹手术探查是不得已的危险手段,尽可能在出血抢救的同时明确病因。开腹探查手术的适应证为:①经积极的保守治疗仍出血不止或短时间内反复大出血威胁患儿生命;②复发性慢性消化道出血,致患儿贫血不能控制;③一次出血控制后诊断明确,有再次出血危险者。术前应尽可能明确诊断,初步判明出血部位,以决定手术途径及切口选择,对手术方式应做充分的讨论和选择。手术探查发现局限性出血病灶者,如梅克尔憩室、肠重复畸形、限局性胃肠道血管瘤等应彻底切除病灶。