英文名称 ：urticaria

荨麻疹的损害是迅速出现及消退的风疹块，临床称为风团，是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应，通常在2~24小时内消退，但反复发生新的皮疹。迁延数日至数月。有15%~20%的人一生中至少发作过一次荨麻疹。荨麻疹分为急性和慢性两种类型，大多数病例为急性荨麻疹，病程持续数小时至数周。血管性水肿经常与急性荨麻疹伴发，常见于儿童和青年。慢性荨麻疹好发于中年妇女。

引起荨麻疹发生的因素很多，如食物及食物添加剂、药物、感染、虫咬、寄生虫、吸入物等。但80%~90%的患者真正诱因不能找到，有的可和精神因素及内分泌改变有关，而冷、热、紫外线等仅偶然成为病因。此外，其他疾病如体内感染、结缔组织病、血管炎、恶性肿瘤、肝炎等容易伴发慢性荨麻疹。

非免疫性荨麻疹主要为胆碱能性荨麻疹及皮肤划痕症（人工荨麻疹）。搔抓等外伤、衣鞋太紧、站立太久等外压的压迫性荨麻疹和皮肤划痕症是同一性质。非免疫性荨麻疹可和IgE有关，或由激肽类、过敏休克缓慢反应物质或其他扩张血管的介质引起。

1.食物

食物是引起荨麻疹尤其急性荨麻疹最常见的原因，主要是动物蛋白性食物，如鱼、虾、蟹、蛤、鸡蛋、牛奶、肉类等。也可以由番茄、草莓、可可等植物性食品或大蒜等香料调味品，经消化道吸收而引起荨麻疹，常伴有胃肠道症状。在发生腹泻、便秘等胃肠功能紊乱的情况下，不能通过正常黏膜的食糜成分可在此时吸收，因而更易引起荨麻疹。具有解毒作用的肝脏如果功能不良，也常使食物吸收后引起荨麻疹。

食物引起的荨麻疹大多属于Ⅰ型变态反应。有的食物可直接作用于肥大细胞促使组胺释放，引起非免疫性荨麻疹。有研究表明，食物介导的Ⅰ型变态反应是引起成人荨麻疹的罕见原因，而对儿童是更常见的原因。

2.药物

多种药物可引起荨麻疹性药疹。常用药物如抗生素、磺胺类、各种血清及疫苗、阿司匹林等止痛剂、吗啡等麻醉药、苯巴比妥等安眠药、ACTH等激素以及呋喃唑酮、胰岛素等都容易引起急性荨麻疹。在慢性荨麻疹中，由于药物引起的仅约占2%。

药疹性荨麻疹常属于Ⅰ型或Ⅲ型变态反应，例如，青霉素常引起荨麻疹，可同时发生过敏性休克，也可发生血清病样反应。有些药疹性荨麻疹并非免疫性反应，例如吗啡、可待因、阿托品及奎宁等能使肥大细胞脱颗粒而释放组胺，阿司匹林使肥大细胞内cAMP减少而激发或加重荨麻疹。

3.吸入物

吸入物如花粉、灰尘、动物皮屑、真菌芽孢、喷雾剂等引起的荨麻疹一般是特应性反应，常伴有哮喘或枯草热等，血液中IgE增高，可以被动转移，可属于Ⅰ型变态反应。

4.感染

各种急慢性感染因素均可引起荨麻疹。细菌性感染如扁桃体炎、牙槽脓肿、鼻窦炎、尿路感染、胆道感染、败血症、脓皮病、盆腔炎及其他泌尿生殖系统感染等。病毒性感染如上呼吸道感染、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症等。真菌感染如皮肤癣菌病、念珠菌病等。原虫感染如阿米巴病、疟疾等，肠内寄生虫感染如蛔虫、钩虫、绦虫、血吸虫等。各种感染所致荨麻疹被认为Ⅰ型变态反应。感染病灶常是慢性荨麻疹的病因。有研究表明，病毒感染，尤其是上呼吸道病毒感染是急性荨麻疹最常见的病因。

5.虫咬

昆虫等动物的叮咬常引起荨麻疹。螨咬症常表现为中央有瘀点的小风团，跳蚤、臭虫等往往是丘疹性荨麻疹的病因。

6.接触

皮肤和某些药物、化学品、漆树或荨麻等植物、毒蛾或毛虫等动物接触后，可发生属于Ⅰ型变态反应的荨麻疹。有的与免疫无关。

接触性荨麻疹最常见于接触鱼、肉、蛤类及蔬菜的家庭妇女和厨师，也常见于染料工人及药剂人员等。对橡胶手套或医用设施的过敏也会导致局部或全身荨麻疹，尤其是直接接触黏膜。

7.物理因素

冷、热、日光、摩擦和压力可引起免疫性或非免疫性荨麻疹。

寒冷性荨麻疹患者血浆中含有可被动转移的IgE，30%~50%的患者有哮喘或枯草热等过敏史，而遗传性患者的冰块试验及被动转移试验阴性，被认为常染色体显性遗传而和变态反应无关。热性荨麻疹的各种免疫试验阴性。

皮肤划痕症的发病率占荨麻疹的8%~9%，一般属于Ⅰ型变态反应，少数为Ⅳ型。而压力性荨麻疹的免疫学测定结果是阴性，被认为是非免疫性荨麻疹。

温热、运动及情绪引起的胆碱能性荨麻疹主要由于神经冲动传给自主神经系统的胆碱能性神经。神经末梢被兴奋而释放乙酰胆碱，除引起荨麻疹外，还可引起腹痛、面部赤红、唾液增加、虚脱等症状，很像注射乙酰胆碱所引起的反应。如果用醋甲胆碱（methacholine）0.01mg作皮内注射，局部发生的风团比正常人于注射后所发生的大得多，正常人在注射后10分钟后所发生的风团直径仅1~1.5cm，可见胆碱能性荨麻疹患者对乙酰胆碱的敏感性高于正常人。有人认为患者的胆碱酯酶功能有缺陷，不能迅速消除体内所释放的乙酰胆碱，因而产生风团。

日光性荨麻疹同内源性或外源性光致敏物质有关，少数患者伴有卟啉症。被动转移试验时有时呈阳性反应而表明光变应性反应的存在。

8.内脏疾病及某些其他疾病

肝炎、阿米巴病尤其破裂的包虫囊肿等，胃、肠、肝、肾等内脏疾病，风湿热、类风湿关节炎、全身性（系统性）红斑狼疮等结缔组织疾病，坏死性（变应性）血管炎包括过敏性紫癜等病，月经、妊娠或某些妇女生殖器官障碍，甲状腺功能亢进，恶性淋巴瘤、霍奇金（Hodgkin）病或其他体内恶性肿瘤，震颤瘫痪、脊髓痨等神经系统疾病都可成为荨麻疹尤其慢性荨麻疹的病因。

组胺是荨麻疹发病中重要的介质，由肥大细胞产生和储存。一系列免疫、非免疫、物理和化学性刺激都能促进肥大细胞脱颗粒，释放组胺进入周围组织和血液循环。荨麻疹有不同的发病原理。一种是抗原抗体相作用的变态反应，大多数荨麻疹尤其急性荨麻疹是这种免疫学反应。另一种是不经免疫学机制而使肥大细胞和嗜碱性粒细胞放出组胺等介质所引起的荨麻疹。第三种是某些因素直接使皮肤血管扩张而产生的荨麻疹。另有少数患者的荨麻疹和遗传有关。因此，发病原理可有变态反应、非真正变态反应、血管刺激反应、遗传性及自身免疫五类性质。

1.变态反应

多数荨麻疹属于Ⅰ型变态反应。抗原刺激人体产生特殊性IgE抗体，附着于肥大细胞及血液的嗜碱性粒细胞上，再遇特殊性抗原时，则引起这些细胞发生酶功能失调等变化，细胞内颗粒脱出，释放组胺、缓激肽等激肽类、肝素、过敏休克缓慢反应物质（SRS-A）、前列腺素等介质，这些介质特别是组胺的释放使毛细血管扩张、血管渗透性增加、平滑肌痉挛、腺体分泌增加，引起皮肤风疹块、血管性水肿、哮喘、腹痛、血压下降、休克等症状。

荨麻疹也可属于Ⅲ型变态反应，如血清病中荨麻疹性皮疹即属于Ⅲ型。抗原抗体复合物激活补体，产生过敏毒素（C3a及C5a），释放趋化因子，吸引中性粒细胞，放出溶酶体酶，都能作用于肥大细胞及嗜碱性粒细胞，放出组胺等介质而引起风团。这种风团可持续1~2小时以上，消退后可遗留色素沉着。患者常有发热及关节痛等全身症状。

肥大细胞及嗜碱性粒细胞放出组胺及其他介质，这些介质作用于皮肤小血管而引起风团。这些细胞内有环磷腺苷（cAMP），在酶的作用下有节制的从细胞中放出以抑制组胺的释放，一旦某种免疫性或非免疫性因素刺激细胞而干扰细胞的酶系统时，cAMP减少，于是组胺可大量释放，而拟肾上腺素药物及氨茶碱等可使cAMP增加，从而抑制组胺的释放。除了组胺外，激肽尤其是缓激肽等也是引起荨麻疹的介质。

2.非真正变态反应

某些生物性、化学性及物理性因素能直接作用于肥大细胞及嗜碱性粒细胞，使细胞内cAMP减少而释放组胺。皮肤胆碱能神经末梢产生的乙酰胆碱也能直接作用于这些细胞而释放组胺等，从而引起风团的出现。

情绪激动、运动及热刺激等能使胆碱能神经末梢释放出乙酰胆碱。乙酰胆碱直接作用于皮肤血管而引起血管扩张，也能抑制肥大细胞的cAMP而促使组胺释放，于是小血管扩张及毛细血管壁的通透性增加而使风团出现。有人认为组胺及乙酰胆碱在体内分别受组胺酶及胆碱酯酶的控制，风团也可和这些酶的不足有关。

激肽和缓激肽也使毛细血管扩张，增加毛细血管壁的通透性，并使平滑肌缓慢收缩。它们受激肽酶的控制，可和寒冷性荨麻疹、皮肤划痕症、压力性荨麻疹或某些其他慢性荨麻疹有关。其他介质如5-羟色胺存在于鼠等实验动物体内，未在人类的肥大细胞中发现。缓慢反应物质虽存在于肥大细胞中，能引起哮喘，但是否和荨麻疹有关还未证实。前列腺素E是另一种介质，能延长皮肤血管的扩张作用，对荨麻疹的发生可有一些影响。

3.血管刺激反应

某些药物、情绪、饮酒等因素能使敏感性比正常人高的皮肤血管扩张而发生荨麻疹。某些激素直接作用于肥大细胞而促进或抑制组胺的释放，也可直接作用于血管，扩张血管而引起荨麻疹，或收缩血管而抑制荨麻疹。

4.遗传性

有些荨麻疹是一种异位性反应，有家族过敏史。遗传性血管性水肿、遗传性寒冷性荨麻疹及少数的日光性荨麻疹等几种荨麻疹和遗传有明显的关系，被认为是由常染色体显性遗传方式所传递。

5.自身抗体

31%的CIU患者血清中有功能性抗IgE受体活性的自身抗体，它可直接激活IgE受体释放组胺，这种自身抗体大多属于补体结合的IgG1、IgG3亚型。IgG诱发的嗜碱性粒细胞释放组胺在很大程度上依赖于补体的存在，补体也是肥大细胞释放组胺过程必不可少的辅助因子。嗜碱性粒细胞和肥大细胞是荨麻疹自身抗体的靶细胞。CIU患者免疫测定：可应用ELISA或免疫印迹法检测患者血清中的自身抗体（抗-IgE受体或抗-IgE），以及器官特异性自身抗体如甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体、甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺受体抗体、抗幽门螺杆菌抗体、抗胃壁细胞抗体、抗平滑肌抗体等。自身抗体诱导IgE受体的交联反应可能是慢性荨麻疹的一个重要发病机制。慢性荨麻疹与抗甲状腺自身抗体有关，大多数慢性荨麻疹患者最终考虑为自身免疫性疾病而不是过敏性疾病。

荨麻疹的几种特殊类型：

1.人工荨麻疹（urticaria factitia）

又称为皮肤划痕征（dermatographism）。用钝的硬物尖端如铅笔尖或牙签之类在皮肤上划写，划处即渐出现红线、红晕及水肿的三联反应，表现为清晰的红线状隆起风团（图1），而别处并无自然出现的风团。不久以后，皮肤划痕逐渐自然消失。本类型可与其他类型荨麻疹同时存在。

图1 皮肤划痕征

2.压迫性荨麻疹（pressure urticaria）

出现于摩擦或受压的部位，局部大范围肿胀似血管性水肿，易发生于掌跖、臀部，也可发生于衣服、皮带、腰带等束压处。轻度压力即可使受压部位在4~6小时后发生肿胀和深处疼痛的风疹块，经8~24小时才消失。

3.接触性荨麻疹（contact urticaria）

皮肤接触某些变应原后发生风团和发红，称为接触性荨麻疹，此型并不罕见，最常见的致敏物质是食物、食品附加物、药物、禾本科植物、动物、橡胶和某些化学品等。风团往往发生于口周围及手部，也可泛发。接触性荨麻疹容易发生在特应性皮炎的儿童中，伴有哮喘等其他过敏症状时被称为接触性荨麻疹综合征（contact urticaria syndrome）。

诊断接触性荨麻疹，可用致敏物质开放斑贴于正常皮肤，15~30分钟后发生风团即可确定。

4.寒冷性荨麻疹（cold urticaria）

分遗传性及获得性两种。

遗传性寒冷性荨麻疹为常染色体显性遗传，在婴儿时期即出现，以后可持续终身。患者遇冷后30分钟至4小时，发生不太痒但有烧灼感的风疹块，伴有头痛、发热、关节痛、白细胞增多等全身症状。

获得性寒冷性荨麻疹常开始出现于儿童或青年时期。在气温突然降低、浸泡冷水或接触寒冷处后，接触或暴露部位如面部及手、足等处在数分钟内发生水肿和风团，严重时也可出现于身体其他部位。风团出现于受寒之后回暖的过程中，如用冰块放在前臂上，移除后回暖时，风团即可出现。患者常有冷球蛋白血症、冷溶血素血症、冷凝集素血症、冷纤维蛋白原血症或有梅毒、结缔组织疾病、血管炎疾病或造血系统恶性病变等。有的患者用冷水洗澡或突遇冷空气时，除发生广泛的风团外，还有恶心、呕吐、头痛、心跳加快等全身性症状，严重时全身皮肤发红，并发生昏厥或休克症状。

5.热性荨麻疹（heat urticaria）

较少见。在任何形式的皮肤受热（43℃）后几分钟，局部发生瘙痒和风团，持续1小时左右，与胆碱能性荨麻疹不同。全身突然遇热时也可发生昏厥或休克。

6.水源性荨麻疹（aquagenic urticaria）

皮肤接触任何温度的水后，数分钟至30分钟内均可引发微小的点状毛囊周围风团，多累及颈、臂和躯干上部，伴有瘙痒，持续30~45分钟。应与水源性瘙痒症区别，后者是在水接触后发生瘙痒而无明显皮损。浴前1小时口服抗组胺药可减少风团形成，凡士林或东莨菪碱外用可防止皮损发生。

7.日光荨麻疹（solar urticaria）

又称为光源性荨麻疹（urticaria photogenica）。在阳光照射后数分钟内，日晒部位发生刺痛及发痒的红斑和风疹块（图2），风团也可波及非暴露皮肤，特别是衣服单薄，遮盖较差的部位。避免日晒后经一至数小时消退。反应严重时可伴有寒战、倦怠、腹痛，甚至休克。

图2 日光荨麻疹

紫外线、可见光线或不可见的红外线都能引起此种荨麻疹，对波长为300nm的紫外线尤易发生。

8.血管性水肿（angioedema）

原称血管神经性水肿或巨大荨麻疹，遗传性血管性水肿（hereditary angioedema）又称为慢性家族性巨大荨麻疹，都被认为荨麻疹的特型。

9.胆碱能性荨麻疹（cholinergic urticaria）

在情绪激动、剧烈运动或劳动、外界温度较高或摄入热饮食时出现，尤其在出汗时容易发生。皮疹是较多的发痒风团，直径为1~3mm，周围有红晕，可广泛分布于身体任何部位，但一般不见于掌跖。严重时伴有头晕、头痛、腹痛、腹泻，甚至休克等症状。风团可于0.5~1小时内消退，但可反复发作达数月或数年之久。皮内注射或口服胆碱能性药物能引起相似的反应。

10.肾上腺素能性荨麻疹（adrenergic urticaria）

肾上腺素能性荨麻疹是一种罕见的精神应激诱发的荨麻疹，伴有血清儿茶酚胺增多，多发生于易感个体经历一段情绪应激之后。风团大小类似于胆碱能性荨麻疹，周围包绕苍白晕而非红斑是两者的差别。皮内注射（去甲）肾上腺素可诱发典型的皮损，肾上腺素能受体阻滞剂如普萘洛尔等治疗有良好的疗效。

11.血清病性荨麻疹（serum sickness urticaria）

外源性血清、药物和动物性疫苗是导致血清病性荨麻疹的常见病因。发病前常在注射部位出现红斑和水肿反应。广泛性淋巴结肿大是血清病的第一个体征，体温常升高。50%的患者出现关节疼痛和僵硬。少数患者可发生外周神经炎，有时可伴肾损害。实验室检查白细胞下降，嗜酸性粒细胞升高。

12.荨麻疹性血管炎（urticarial vasculitis）

荨麻疹损害和坏死性血管炎是临床特征，皮损持续24~72小时，可遗留紫癜、鳞屑和色素沉着，并可伴有明显的烧灼感和疼痛，瘙痒较轻（图3，图4）。有时可有血管性水肿、发热及关节痛症状。实验室检查：低补体血症，30%的患者抗核抗体阳性。外周血白细胞正常或增加，中性粒细胞比例增加。红细胞沉降率快。皮肤活检显示白细胞碎裂性血管炎改变。抗组胺药治疗无效，必须系统应用糖皮质激素，亦可用氨苯砜等进行治疗。

图3 荨麻疹性血管炎（一）

图4 荨麻疹性血管炎（二）

13.蛋白胨性荨麻疹（peptone urticaria）

在暴饮暴食（猪肉和海货）并有精神激动和大量饮酒时，食物中的蛋白胨未被消化即经胃肠道吸收而引起发病。此型荨麻疹主要表现皮肤广泛充血、发红，有较小的风团。可伴有头痛、发软、乏力。病程很短，一般为1~2日。

14.伴有神经症状的荨麻疹（urticaria with nervous symptom）

引起荨麻疹的一些化学介质影响了血-脑屏障，使脑部毛细血管通透性增高而发生脑水肿，或发生脑膜刺激症状，影响脑神经细胞的功能，出现头痛、恶心、呕吐，严重者抽搐、昏迷，甚至发生脑疝而死亡。脑电图检查可出现快波节律紊乱。

15.心脏性荨麻疹（cardiac urticaria）

具有典型的荨麻疹皮损同时伴发心脏功能性改变，可表现为心悸、心慌不适、胸痛、胸闷、气急、心律失常等，心电图有明显的非特异性改变。心脏性改变随皮疹消退而恢复正常。

16.关节、肌肉型荨麻疹（articular and muscular urticaria）

皮损可全身泛发，肌肉症状表现为肌肉疼痛、肿胀和压痛及四肢活动障碍。关节疼痛，活动受限，但无肿胀。关节、肌肉症状随皮疹消退缓解或持续数日消失。发病机制可能与某些致炎、致痛介质共同作用有关。

17.胃肠型荨麻疹（gastroenterolog ic urticaria）

典型荨麻疹症状伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、偶有少量腹水形成。腹痛范围广，无固定压痛点，腹泻一般为水泻，无脓血便，无里急后重感。白细胞可轻度增高，嗜酸性粒细胞可增高。治疗除用抗组胺药外，可口服阿托品或颠茄，皮质激素治疗是必要的。

18.花生四烯酸介导性荨麻疹（arachidonic acid mediated urticaria）

阿司匹林是慢性荨麻疹的常见原因，但有时被忽视。此型荨麻疹为花生四烯酸介导性荨麻疹。许多患者不能耐受非甾体类抗炎药、防腐剂、偶氮染料、食品添加剂及具有阿司匹林特性的工业化合物等。可口服依巴斯汀或孟鲁司特。

19.继发性荨麻疹（secondary urticaria）

继发于其他疾病者，如药物性荨麻疹样发疹。呋喃唑酮引起的荨麻疹有类似血清病样反应；一些感染性疾病，如乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎、莱姆病、传染性单核细胞增多症等；高丙种球蛋白血症、血液系统疾病；自身免疫病的红斑狼疮、干燥综合征和其他恶性肿瘤等。

20.自身免疫性荨麻疹（Autoimmune urticaria）

近年来，随着对功能性自身抗体的了解，建立了自身免疫性荨麻疹这一概念。自身免疫性荨麻疹是指由非外源性所致，自身抗体通过与高亲和性IgE受体交联，激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺而引起荨麻疹。研究发现，将慢性特发性荨麻疹（CIU）患者自身血清注射在外观正常的皮肤可引起风团及潮红反应，这种试验被称为自身血清皮肤试验（autologous serum skin test，ASST）。ASST试验仅发生于疾病的发作期。反应处的风团与CIU的风团非常相似，并可在24小时内完全消退，而且可被抗组胺药所抑制。50%~60%发作期的CIU患者的ASST反应阳性。ASST并不是自身免疫性荨麻疹的特异性试验，但它仍然是检测慢性荨麻疹患者血清中内源性血管活化因子的最好方法，可作为简单的筛选试验，因为ASST阳性的慢性荨麻疹患者更有可能具有内源性病因。

表皮有细胞内水肿，真皮内小血管扩张，大量血清由毛细血管渗出，挤压已扩张的血管而可减少血量。真皮的水肿使胶原纤维及胶原束彼此分离，水肿剧烈而扩展到皮下组织时则成血管性水肿（巨大荨麻疹）。真皮内淋巴间隙增宽，血管周围有轻度的嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞及淋巴细胞浸润。

应该尽量寻找及移除病因，食物、感染、药物等都是急性荨麻疹的常见病因，有感染时常需应用抗生素，有胃肠道功能障碍时要纠正，对某种食物过敏时暂且不吃。慢性感染病灶等常是慢性荨麻疹的病因，但有些荨麻疹患者的病因很难发现。

（一）内用药

第一代、第二代抗组胺药是治疗各种荨麻疹的重要药物，可以控制大多数患者的症状。其中，不具有镇静作用的抗组胺药为治疗荨麻疹的一线用药。抗组胺药虽不能直接对抗或中和组胺，不能阻止组胺的释放，但对组胺有竞争作用，可迅速抑制风团的产生。根据病情选择可口服、肌注或静脉滴注。长期应用一种抗组胺药后容易引起耐药性，建议更换另一种，或交替或合并应用，有时要加大常用剂量。抗组胺药氯雷他定、地氯雷他定、西替利嗪、左西替利嗪、非索菲那定都是有效的。然而，相对于过敏性鼻炎，治疗荨麻疹这些药经常需要用到更高的剂量，很多专家推荐逐渐加量至治疗过敏性鼻炎剂量的4倍。儿童的耐药性较成人大，因而相对用量也大。抗组胺药有各种副作用，最好选用副作用较小者，尤其对高空作业的工人、驾驶员及精密仪器工人等要慎用容易引起昏倦等副作用的苯海拉明等药物，以免发生事故或影响工作。联合用药可使患者白天和夜间的症状都得到缓解，可以清晨应用低镇静作用的抗组胺剂（如氯雷他定10mg，非索非那定180mg或西替利嗪10~20mg），夜间应用具有镇静作用的抗组胺剂（如羟嗪25mg）。

羟嗪有良好的安定及抗组胺作用，对人工荨麻疹（皮肤划痕症）、胆碱能性荨麻疹及寒冷性荨麻疹等都有较好的效果，美吡拉敏或赛庚啶对胆碱能性荨麻疹及寒冷性荨麻疹均有效。氯苯那敏及西咪替丁（cimetidine）分别为组胺H₁和H₂受体拮抗剂而被同时应用于人工荨麻疹，共用于慢性荨麻疹也比单独应用的效果好。氨茶碱、氯苯那敏及抗纤溶酶药氨甲环酸和氨甲苯酸等也有一定疗效，可同时应用于慢性荨麻疹及人工荨麻疹。三环类抗抑郁药是H₁和H₂受体的强阻断剂，多塞平作用最强，可在就寝前用药，特别适用于那些烦躁或抑郁患者，初始剂量为10~25mg，逐渐加量至75mg，以达到最佳效果。

糖皮质激素类药物一般只短期应用于严重的急性荨麻疹和血清病，荨麻疹并发过敏性休克时应该立即应用。但对于慢性荨麻疹不能滥用激素，也不建议长期应用激素治疗。

肾上腺素、麻黄碱及氨茶碱能使肥大细胞内cAMP增多而抑制组胺的释放，能迅速促使急性荨麻疹或巨大荨麻疹的风团或水肿消退，通常用1∶1 000肾上腺素0.3~0.5ml做皮下注射，每经15~20分钟可再注射，以后可口服作用缓慢且较持久的麻黄碱，每次0.03g，每日2~3次。氨茶碱可和抗组胺药合并应用，和肾上腺素有协同作用，对并发哮喘或腹痛的患者尤其适用。

其他药物如羟氯喹和孟鲁司特被分别应用于日光性荨麻疹和慢性荨麻疹，6-氨基己酸可用于寒冷性荨麻疹和巨大荨麻疹（血管性水肿），阿托品或普鲁本新及氯丙嗪可用于胆碱能性荨麻疹，柳氮磺胺吡啶对压力性荨麻疹有一定的疗效。慢性荨麻疹往往持久难愈，多种药物被人试用，而效果难以肯定，其中有组胺球蛋白、抑肽酶（激肽酶抑制剂）、酮替芬（ketotifen）、维生素K、卡巴克洛、烟酰胺及利血平等。

自身免疫性荨麻疹的治疗，一线药物：抗组胺药以依巴斯汀为首选；二线药物：可使用如泼尼松30~40mg/d；羟氯喹200~400mg/d；氨苯砜50~100mg/d；雷公藤多苷30~60mg/d；白芍总苷1 200~1800mg/d；秋水仙碱0.5mg，每日2次；达那唑200mg/d。三线药物：用于疗效不佳严重患者，可选用如环孢素100mg，每日3次；静脉用免疫球蛋白；也可选用硫唑嘌呤或氨甲喋呤。

（二）局部治疗

常用的外用药有氧化锌洗剂和炉甘石洗剂。

淀粉浴或焦油浴可使痒觉减轻而令患者舒适。遇热或遇冷后发生荨麻疹可用逐渐改变浴水温度的方法，以逐渐降低皮肤的敏感性；热性荨麻疹患者洗浴时浴水温度渐增，而寒冷性荨麻疹的浴水逐渐降温，可能使肥大细胞缓慢释放组胺并易耗尽而不引起风团，但此种锻炼皮肤的方法要根据个人的耐受性谨慎实施，同时给予抗组胺药。