英文名称 ：erythema multiforme

中文别名 ：渗出性多形红斑

多形红斑是形态及大小不定的红色皮疹，通常是紫红或深红色斑疹或丘疹，也常有水疱或大疱，有时有结节或紫癜等损害。这些急性损害的组织内有较多的渗出液，因此多形红斑又称为渗出性多形红斑（erythema multiforme exudativum）。

多形红斑的病因往往不明，有人称为海伯拉（Hebra）型或特发型，许多因素可能与该病的发病相关，包括感染、药物、妊娠、内脏疾病、物理因素和放射治疗等。其中最常见的因素为单纯疱疹病毒（HSV）或肺炎支原体感染，其次为由药物诱发如磺胺类、非甾体抗炎药和青霉素类。其他少见的感染病原菌有EB病毒、丙型肝炎病毒、流感病毒、组织胞浆菌、念珠菌。最严重的大疱性多形红斑又称为Stevens-Johnson综合征（Stevens-Johnson syndrome）或恶性大疱性红斑，下文单独叙述。

关于多形红斑的机制还不太明了，一般认为是变态反应性疾病。研究表明，免疫复合物的形成及其在皮肤微血管系统的沉积可能在多形红斑的发病中起作用，在真皮上层血管周围可见C3、IgM及纤维蛋白沉积。血清的补体水平往往正常，而有的患者疱液中某些补体减少。对于由HSV感染引起的EM，聚合酶DNA、pol基因等在角质形成细胞中的表达，可激活特异性CD4⁺T细胞1（Th1）细胞，产生效应细胞因子如干扰素γ（IFN-γ）和E-钙黏素等，扩大炎症反应，导致EM的病理改变。

患者多半是儿童及青年，容易复发，尤其在单纯疱疹感染后常可复发，Kamieroski应用Raji细胞放射免疫法检测感染单纯疱疹病毒（HSV）后发生多形红斑的患者血清中HSV抗原，结果含IgM免疫复合物占45%，含IgA、IgG者各占30%，含C3占75%，其免疫复合物内含有HSV抗原及HSV抗体，并指出抗原为病毒产物，而非完整的病毒颗粒。可能是皮肤血管对于体内潜在的病毒产物、链球菌及其产物、结核病灶、肺炎支原体等感染所发生的过敏反应，但很多患者无任何感染或未发现感染病灶。

药物如水杨酸盐类、巴比妥类、磺胺类、溴化物、奎宁等常引起多形红斑型药疹。

体内疾病如风湿热、恶性肿瘤、胃肠疾病、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类肉瘤病等可伴发多形红斑。

妊娠妇女尤其在妊娠后半期容易发生多形红斑，产后可逐渐消失。子宫有某种疾病或胎儿在子宫内死亡时皮肤也可发生多形红斑。

约50%的多形红斑无可疑的诱因。

多形红斑有各种不同的皮疹，组织病理变化也不相同。某些患者的主要组织变化在真皮内，有些患者的真皮表皮都有明显变化，而另一些患者的表皮组织变化较大。

真皮型：斑疹型及红斑型有显著的真皮变化。血管周围有显著的单核性细胞浸润，混杂着一些嗜酸性及中性粒细胞。真皮乳头水肿，水肿剧烈时，成为表皮下水疱或大疱，疱液内含有一些白细胞，还有构成网状的纤维蛋白。如有大疱，表皮及PAS阳性基底膜带可形成大疱的顶部。

真皮表皮混合型：此型最常见。在丘疹性、斑块样及虹膜红斑性损害内，表皮及真皮都有显著的变化。表皮的角质形成细胞发生坏死，有的细胞无核或核凝缩，胞质染色较红。细胞间及细胞内水肿，可形成表皮内水疱。基底细胞液化变性，伴有灶性表皮坏死，可形成表皮下水疱或大疱。真皮上部及血管周围有淋巴细胞浸润，有时浸润可侵入表皮内。真皮浅部常有外渗的红细胞，并有水肿，胶原纤维及纤维束疏松排列。嗜酸性粒细胞不常见，中性粒细胞、核尘及血管炎的其他变化都不存在。

表皮型：成群的表皮细胞胞质较红，真皮的浅血管周围只有轻度单核细胞浸润。严重时，基底细胞明显的液化变性，可使表皮和真皮分离。有时，表皮内出现裂隙而和中毒性表皮坏死松解症的组织变化相同。

多形红斑常在数周内消失，但容易复发。复发原因不明确，但为防止复发，应尽量消除诱使复发的可疑因素，如病灶感染等。用药要注意，特别是容易引起多形红斑的药物如镇痛催眠剂、磺胺药等应该慎用或避用，以免复发或交叉敏感。

泼尼松等糖皮质激素类可迅速减轻症状。抗组胺药、氨苯砜及维生素C常被应用。沙利度胺（酞咪哌啶酮）可口服100~200mg/d，禁用于妊娠妇女以免引起畸胎。

外用药包括糖皮质激素制剂及炉甘石洗剂等。口腔黏膜糜烂时，可以常用硼酸溶液漱口，涂擦每30ml含四环素250mg的混悬液。饭前喷涂1%~2%丁卡因或2%~5%利多卡因溶液可以减轻或消除进食时的疼痛。

许多与疱疹相关的多形红斑患者，长期口服阿昔洛韦400mg，每日2次，可以防止复发。