中文别名 ：带状疱疹;herpes zoster

带状疱疹是成群水疱出现于红斑上，患处有神经痛。损害为一侧神经支配区，呈带状分布。痊愈后一般不复发。

带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒(varicella-zoster virus，VZV)所致。初次感染表现为水痘或隐性感染，体内IgG、IgM和IgA抗体很快出现，一些IgG抗体可以维持终生，但其余抗体逐渐消失。已有学者明确提出，在水痘及带状疱疹发生的最初几天，患者的细胞免疫功能受到抑制。

此病毒为DNA病毒，其复制需要DNA转录酶，而病毒自身缺乏此酶，不能复制，必须借助人体内的DNA转录酶，而神经节内正常情况下缺乏此酶，因此当病毒进入神经节后，长期潜伏于机体神经节细胞中，不引起临床症状。但在某些诱因作用下，如疾病、创伤、劳累、机体在应急情况下可导致神经节内出现少量的DNA转录酶，病毒基因组被激活，活动的病毒可引起后根神经节发炎及下行性神经炎，沿周围感觉神经纤维到达皮肤，使神经支配区表皮细胞发生变性，引起带状疱疹及神经痛。病毒可以偶然扩散到脊髓的前角而引起运动神经性障碍，面部及腹壁等处肌肉可以瘫痪;整个肢体瘫痪的极少，往往不能恢复。如果患者的抵抗力较低，水疱内病毒可经血流散播而引起广泛的皮损，即泛发性带状疱疹。

影响身体对病毒免疫力的因素很多。有的患者在发病前有细菌感染、外伤、化学品中毒、药物或过度疲劳的病史;有的有神经系统障碍或恶性肿瘤，特别是免疫功能显著降低的霍奇金(Hodgkin)病、非霍奇金淋巴瘤及白血病往往并发带状疱疹。但是，多数带状疱疹患者没有任何明显的诱因。

早期带状疱疹的神经痛是由炎性介质的释放和神经水肿所引起，因此早期使用抗病毒药或同时给皮质激素是有效的。但在疾病后期，特别是遗留的神经痛再给抗病毒药是无效的。有资料表明带状疱疹遗留的神经痛，在电镜下观察神经末梢被炎性渗出的有形物质所包裹，在神经末梢形成很微小的神经纤维瘤，这可能是造成疼痛的原因。也有人对受损皮肤行组织活检发现，在早期可有粗神经纤维变性，后期细的神经纤维也可发生变性，局部神经纤维的总数减少，而且以粗神经纤维的减少最为明显，因而推测带状疱疹后遗神经痛的发生，可能是由于正常神经冲动传入形式的改变，与粗神经纤维的中枢抑制作用丧失后，二级感觉神经元兴奋增高呈癫痫样放电。但也有资料表明有后遗神经痛的患者与不伴后遗神经痛的患者其病变部位感觉神经纤维电生理的主要数据比较，无统计学差异。在伴或不伴后遗神经痛的组中，与带状疱疹相关的感觉神经轴索病变的严重程度是相似的。说明外周神经粗纤维损伤不是后遗神经痛的原因。多数学者认为中枢神经异常或功能改变可能是导致后遗神经痛的主要原因。

带状疱疹是否传染目前没有记载。笔者曾见过不少儿童水痘患者，其父母均在2～3周前患过带状疱疹。带状疱疹皮损处含高浓度的VZV，可经空气传播或直接皮肤接种导致发病，特别是较重或泛发性带状疱疹传染性更强。暴露部位的带状疱疹更容易传染给未患水痘的儿童应引起重视，尽量和孩子减少接触，以免被感染。笔者曾接诊一中年女性面部带状疱疹，并告之可以传染给儿童患水痘，患者尽管已经采取了隔离措施，但2周后9个月大的儿童仍然发生了水痘(图11-18)，提示此病初期已经具备传染性，直至皮损结痂。

水痘和带状疱疹的组织病理变化基本相同，都有单房性水疱及气球变性。

图11-18　9个月儿童水痘

初起时，表皮有多房性水疱，以后变为单房性但疱壁不规则，疱液透明，含有纤维蛋白、嗜中性粒细胞及上皮细胞，有时有一些或较多的红细胞，在疱液内尤其疱底有气球细胞，水疱附近的表皮有显著的细胞内及细胞间水肿。真皮浅部水肿及血管扩张，血管附近有细胞浸润，主要为淋巴细胞，还有嗜中性粒细胞。嗜酸性包涵体存在于气球细胞核内，也可见于表皮细胞、成纤维细胞或血管壁上增生的内皮细胞核内。

神经组织的病理变化可出现于神经节、后根神经干、周围神经、脊髓一侧的灰白质或局部软脑膜，往往只限于其中某1～2种。一般地，一个或数个相邻近的脊髓后根及后根神经节有炎性浸润，扩展到有关的脊髓感觉神经或脑神经，在神经支配区的真皮神经网显著地减少，可由于病毒的存在而破坏，在水疱下真皮内小神经的神经鞘细胞即施万(Schwann)细胞内可见嗜酸性包涵体。

1.阿昔洛韦等药

是目前对疱疹病毒最有希望的药物，用药应在发病后10天内，对老年人或免疫功能低下的患者可适当延长。后期抗病毒药治疗多无效。静脉注射5mg/kg，每8小时1次，连续治疗7～10天，能减轻皮损和疼痛及阻止病毒扩散和缩短病期。在静脉内给药期间，应给予患者充足的水，以防止阿昔洛韦在肾小管内沉淀而造成肾脏损害。口服阿昔洛韦每次400mg，每日5次，服用7天，因其半衰期短，肠道吸收不好，目前多被伐昔洛韦或泛昔洛韦等取代，这类抗病毒药物口服吸收好，半衰期较长，作用强于阿昔洛韦。伐昔洛韦每次300mg，每日2次，服用7天。泛昔洛韦每次250mg，每日3次，服用7天。

2.减轻神经痛

神经痛是常有的自觉症状，有时很剧烈而须应用阿司匹林及吲哚美辛等镇痛剂甚至临时口服可待因才能暂时止痛。此外，各种安定剂都可以有益，特别是针对后遗神经痛。

加巴喷丁于1993年首次在英国上市，是一种一线的抗惊厥药物，中枢镇痛作用确切，是神经病理性疼痛的首选药物之一。作用机制包括阻断中枢神经系统钙通道、作用于γ-氨基丁酸传入通路、拮抗N-甲基-D-天冬氨酸受体。临床研究已经证实，加巴喷丁在治疗疱疹后神经痛的效果比较确切，且安全性较高，最常见的不良反应是镇静和眩晕。

普瑞巴林也是一种新型的抗癫痫药物，结构与加巴喷丁相似，作用机制也一致，控制疼痛症状更为快速。已被我国批准用于疱疹后神经痛的治疗。

糖皮质激素药如泼尼松可以减轻炎症及神经痛。除了免疫功能有缺陷或显著低下外，一般不易促使病毒扩散，应在第1周内早日应用，一般在第1周服泼尼松30mg/d，第2周服20mg/d，第3周服10mg/d，然后停药。疱疹后神经痛患者可酌情长期口服小量泼尼松。

甲氰咪呱及大量维生素E(300～600mg/d以上)都被应用，尤其适用于疱疹后神经痛。其他如注射维生素B₁及B₁₂等虽无明显的止痛作用，但可营养神经。

牛痘疫苗致炎兔皮提取物注射液，是一种具有神经亲和性的生物制剂，其主要作用是影响神经-免疫-内分泌系统功能，具有独特的消除慢性疼痛，改善冷感，麻木等感觉异常，调整自主神经功能，调节免疫，抗变态反应，细胞修复等作用。该药物缓解急性带状疱疹神经水肿和治疗疱疹后神经痛的效果逐渐被认可。

3.抑制病毒

皮疹出现后，注射转移因子或大量丙球蛋白可能有益。对于免疫功能低下尤其有淋巴瘤等恶性肿瘤及先天性免疫缺陷的患者应用带状疱疹免疫球蛋白(ZIG)及抗病毒的干扰素可以防止病毒扩散及减轻严重的病情。

4.局部治疗

应用无菌敷料以保护患处免受外伤及继发性感染，有细菌性感染时应用抗生素。疱疹将自然吸收而不应挑破，如果是饱满的大疱而须排放疱液，应在挑破后用无菌纱布或涂抗菌外用药以防止细菌性感染。

氧化锌或炉甘石洗剂等简单外用药可使患处舒适，有糜烂时可用稀释布罗(Burow)溶液或1∶5000～1∶8000高锰酸钾溶液湿敷。也可外用3%阿昔洛韦霜剂，可使病情减轻，并可缩短病程。0.1%碘苷溶液或阿昔洛韦眼药水对带状疱疹性角膜炎及结膜炎有效，每日可滴眼数次。

复方利多卡因乳膏是可以用于治疗疱疹后神经痛的局部治疗药物。该乳膏是由利多卡因和丙胺卡因混合而成，二者均是酰胺类局部麻醉药物。该药可以快速渗透入完整的皮肤，作用时间可维持5小时。据印道春报道，复方利多卡因乳膏对局部皮肤灼痛或痛觉过敏的患者效果很好，对阵发性刺痛、跳痛的效果次之，而对持续性深部疼痛效果稍差。

辣椒碱为天然的植物碱，局部应用对于缓解疼痛效果显著，其作用机制主要使神经末梢的P物质和其他神经递质贮存耗竭，使感受伤害的轴突末梢脱敏，减少或消除疼痛刺激从周围神经到中枢神经的传递而起作用。辣椒辣素贴剂其副作用主要是局部皮肤的灼热感，因此辣椒辣素贴剂被认为是很有前景的一种治疗方法。但辣椒辣素制剂长期使用的有效性和安全性，特别是其对皮内神经纤维结构的影响，仍有待更多的临床研究加以明确。

氦氖激光、紫外线、红外线等局部照射可缓解疼痛，促进水疱干燥和结痂。

对于严重的持续性疼痛，可以考虑神经阻滞治疗。蛛网膜下腔给药是近年来出现的一种新型治疗带状疱疹后遗神经痛的方法。国外研究发现，鞘内注射糖皮质激素和利多卡因对于缓解带状疱疹后神经痛有较好疗效。但出于对其安全性的担心，鞘内注药尚未得到广泛应用。