脑内动脉瘤是由于脑内动脉内腔的局限性异常扩张所致动脉壁的一肿瘤状突起，为临床常见血管性疾病，是自发性蛛网膜下腔出血（SAH）最常见的原因。脑动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血的年发生率为（6~35.6）/10万人，其中芬兰和日本发病率较高，而在非洲、印度、中东和中国等发病率较低。在脑血管意外中，仅次于脑栓塞和高血压脑出血，位居第三。引起地区发生率差异的原因不清楚，可能与环境、饮食、种族（遗传）或医疗卫生条件等有关。大组尸体解剖发现，成人中未破裂脑动脉瘤发现率为1%~6%，其中大多数为小于4mm的动脉瘤。成人脑血管造影中脑动脉瘤（无症状）发现率为0.5%~1%。脑动脉瘤可见于任何年龄，但以50~69岁年龄组好发，约占总发生率的2/3。女性较男性稍多发，前者约占56%。但是在50岁以前，男性多见女性，50岁以后则女性多见。在出血的患者中，约1/3在就诊前死亡，另1/3死在医院，仅1/3经治疗得以存活。可见脑动脉瘤仍是当今人类致死致残常见的脑血管病。

脑动脉瘤可按动脉瘤的大小、部位、病因和病理等进行分类（表1、表2）。一般认为直径<7mm的动脉瘤不易出血。过去认为巨大型动脉瘤很少破裂出血，现在发现约1/3巨大型动脉瘤以出血为首发症状，同时容易伴发神经功能障碍。

表1 脑动脉瘤的分类

表2 脑动脉瘤的发病因素

在脑动脉瘤中最常见为囊状动脉瘤，它具有以下特点而异于其他类型动脉瘤：①起源于动脉分叉处，通常位于某一分支（如后交通动脉）的起始端；②瘤体的方向与载瘤动脉的血流方向一致；③位于载瘤动脉弯曲的外侧缘；④瘤体附近常伴有穿通小动脉；⑤有瘤颈，常可用特制的夹夹闭。由于颅内脑动脉的管壁的中层发育不良，缺少外弹力层，因此颅内脑动脉较颅外动脉易发生动脉瘤。显微镜检可见囊状动脉瘤的瘤壁中层很薄或缺如，内弹力层缺少或仅残存碎片，瘤壁仅由内层和外膜组成，其间有数量不等的纤维变或玻璃样变性组织。大体检查动脉瘤，特别是破裂者呈不规则状，壁厚薄不一，可有1或多个子瘤。破裂点常在瘤顶部。

夹层动脉瘤（dissecting aneurysm）和梭形动脉瘤（fusiform aneurysm）在过去认为较少见于颅内，近来由于神经影像学的发展，其检出率逐渐增多。如在椎动脉瘤中，囊状动脉瘤占50%~60%，夹层动脉瘤占20%~28%，梭形动脉瘤占10%~26%。颈和椎-基底动脉系统均可发生夹层动脉瘤和梭形动脉瘤，但以椎-基底动脉好发。夹层动脉瘤和梭形动脉瘤大多沿血管长轴异常扩大，少数在CT和MRI上可呈椭圆或近圆形，但血管造影上可显示异常扩张和弯曲的管腔，易与囊状动脉瘤鉴别。夹层动脉瘤可位于内膜与肌层或肌层与外膜之间，由于动脉壁剥离，引起实际管腔狭窄，血管造影出现“线征”（string sign）。如动脉瘤真腔、假腔均畅通，造影剂在其内滞留。有时难以从血管造影区分层间和梭形动脉瘤，需借助MRI。夹层动脉瘤有下列MRI特点：①血管腔内有内膜瓣；②瘤内有双腔；③假腔内有亚急性血栓。

近年来，逐渐有学者认为动脉瘤是一种炎症相关疾病，巨噬细胞浸润及平滑肌细胞（SMCs）迁徙、凋亡普遍存在于动脉瘤壁组织中。多个研究表明动脉瘤壁组织内有不同程度的巨噬细胞浸润，其不仅释放促炎因子，而且分泌基质金属蛋白酶家族（MMPs），破坏血管壁细胞外基质、加剧炎症反应。平滑肌细胞在动脉瘤发生学中亦起重要的作用，早期动脉瘤壁的标本即可发现SMCs向内膜移位增殖，这是内皮层受损的一种代偿机制。MMPs是动脉瘤致病过程中一种重要的介质，其可以导致平滑肌细胞的凋亡，影响血管壁的正常结构。另外，血管壁压力、血流速度、壁面切应力（WSS）、壁面切应力梯度（WSSG）、切应力振荡指数（OSI）、血流冲击力等各种血流动力学因素，在颅内动脉瘤的形成、生长和破裂过程中起着重要的作用。

了解和正确掌握一个疾病的自然病程是很重要的，它不仅是评价和衡量各种治疗方法的疗效和优劣，而且是阐明各种疗法、预后的重要指标。特别是随着神经影像学技术的发展，无症状或仅有轻微症状的动脉瘤发现增多，对这些患者应该怎样处理才是正确？另外研究发现许多因素可以影响脑动脉瘤的自然病程，如遗传性、全身情况、伴随各系统病变、动脉瘤的解剖部位及与其有关的病理生理异常等。因此，通过对这些因素的研究和正确处理，也关系到疗效的提高。

对于脑动脉瘤，任何一种治疗的预后是否比其自然病程为好，是评价该治疗的重要指标。由于动脉瘤破裂与否，其自然病程截然不同，因此下面分别讨论之。

（一）未破裂脑动脉瘤

未破裂脑动脉瘤有引起症状和无症状之分。大组尸检和血管造影研究发现无症状脑动脉瘤在成人发生率为2%。无症状未破裂脑动脉瘤自然病程的了解主要来自对多发性脑动脉瘤患者的研究，其中破裂动脉瘤已被处理，未破裂者经临床和影像学检查随访，发现经血管造影证实无症状脑动脉瘤的年破裂出血率为1%~2%，它们在破裂前可出现症状，从出现症状到出血的间隔时间从数日至10年以上，破裂出血可发生在任何时间。有症状的未破裂脑动脉瘤的年破裂出血率为6%。一般未破裂脑动脉瘤中有症状者预后差，因为其症状常来自动脉瘤对神经血管的压迫、瘤内血栓脱落造成脑栓塞和少量蛛网膜下腔出血等。巨型脑动脉瘤采取保守治疗者，数年内的病残率和病死率为80%。

目前具有共识的脑动脉瘤破裂因素包括：①大小（>7mm）；②形态（不规则）；③多发动脉瘤且其他动脉瘤破裂史；④吸烟史；⑤动脉瘤性SAH家族史等。很多项临床研究试图用简单的指标预测动脉瘤破裂风险，比如动脉瘤高宽比（aspect ratio）>1.6，破裂风险较大，但迄今为止，仍缺乏公认的预测动脉瘤破裂的良好指标。

（二）破裂脑动脉瘤

破裂脑动脉瘤的自然病程明显差于未破裂者。综合文献大组病例报道，首次破裂脑动脉瘤患者的病死率，在入院前为15%~30%，入院第1天为32%，第1周为41%，第1个月为56%，第6个月为60%。再出血率，48小时内为高峰，约为6%，继以每天递增1.5%，2周累计为21%。以后出血率趋于下降，年出血率为3.5%。再出血的病死率明显增高，第2次出血和第3次出血的病死率分别为65%和85%。

（三）影响自然病程的因素（表3）

表3 前驱症状对动脉瘤自然病程的影响

1.动脉瘤的级别

动脉瘤级别越高，病死率和病残率越高。这是因为高级别者（如Ⅲ级、Ⅳ级和Ⅴ级）再出血率、脑血管痉挛发生率均较高（患者分级详见后述）。

2.脑血管痉挛

脑血管痉挛直接影响患者的病残率和病死率。有症状的脑血管痉挛的发生率为30%，其中1/3患者经治疗可康复，1/3患者病残，1/3患者死亡。

3.动脉瘤破裂的诱发因素

举重物、情绪激动、咳嗽、屏气、用力大小便、房事等是常见的诱发因素，他们通过对血压、血流动力学和颅内压的影响而促发动脉瘤破裂出血。

4.动脉瘤破裂的前驱症状和体征

在患有脑动脉瘤的患者中，一些症状、体征可以认为是“警告体征”，半数大出血发生于前驱症状发生1周内，90%大出血在出现前驱症状后6周内发生。这些前驱症状、体征包括：如头痛、眩晕、感觉或运动障碍等（详见临床表现）。前驱症状发生与动脉瘤扩大、少量出血等有关，经2~3周后常发生大出血。有前驱症状未及时诊治者预后较无前驱症状者差，相反如及时诊治，预后大可改观。

5.蛛网膜下腔出血分级

FisherⅢ级者易发生脑血管痉挛，预后显然较其他级别差。

6.动脉瘤大小（表4）

脑动脉瘤要多大才破裂出血？文献上各家的报道不一，有直径4mm、7mm、7.5mm、≤10mm等。动脉瘤并不像肿瘤以线性方式生长。反而，它们可能是爆发式生长，绝大多数动脉瘤表现为突然生长，然后又静止不变，因此动脉瘤很难通过定期随访评估瘤体大小来预测破裂风险。迄今最具权威的前瞻性研究——2003年进行的ISUIA研究显示，体积越大的动脉瘤和体积增大的动脉瘤较易破裂。在1500名的研究人群中，<7mm的动脉瘤无一例破裂。因此现在推荐对于>7mm的动脉瘤进行密切随访并考虑进行治疗。

表4 破裂动脉瘤的直径（136例患者191个动脉瘤尸检资料）

7.年龄

一般认为50岁以后的患者预后较年轻者差，可能与年老患者常合并系统性疾病有关。

8.性别

女性较男性好发脑动脉瘤，特别在50岁以后，可能部分与女性寿命较男性长有关。George（1989）在214例破裂脑动脉瘤中发现女性有较高的脑血管痉挛发生率，预后也较差。同时女性患者患有颈动脉纤维肌肉发育不良的比例较高，达23%。

9.多发性脑动脉瘤

大组临床病例和尸检发现，多发性脑动脉瘤的发生率分别为14.1%（7.7%~29.8%）和23.5%（18.9%~50%），以2~3个动脉瘤多见。文献报道最多动脉瘤在一个患者为13个。Mount等（1983）在随访116例多发性脑动脉瘤患者，发现再出血率较只有单发脑动脉瘤的患者高，为31%，预后显然也差。Qureshi等（1998）分析419例脑动脉瘤患者，127（30%）例有多发脑动脉瘤。在单因素分析中，女性、吸烟好发多发性动脉瘤，在多因素分析中，前述两因素仍与好发多发性动脉瘤有关。

10.高血压

有高血压的脑动脉瘤患者预后较没有者差。

11.眼底出血

包括视网膜出血、玻璃体膜下出血或玻璃体内出血，后两者又称Terson综合征。在动脉瘤出血引起蛛网膜下腔出血中，Terson综合征发生率为16.7%~27.2%，患者的病死率为50%~90%，远高于无此征者。

12.遗传因素

7%~20%脑动脉瘤者有家族史（Norrgard 1987，de Braekeleer 1996），他们患病的年龄常较轻，好发多发性和对称性（或称镜照性）动脉瘤，预后较无家族史者差。其他遗传性结缔组织病也常合并脑动脉瘤，系统性疾病如纤维肌肉发育不良、主动脉弓狭窄、多囊肾、Marfan综合征、神经纤维瘤病Ⅰ型、Ehlers-Danlos综合征等。患纤维肌肉发育不良症者脑动脉瘤发生率高达20%~40%，而且易发生严重脑血管痉挛。

13.系统和环境因素

妊娠、生产前后均易并发脑动脉瘤破裂出血，除与颅内压变化有关外，激素也起一定作用。研究发现停经前女性脑动脉瘤蛛网膜下腔出血发生率较低，停经后则明显增高，如补充雌激素可使发生率降低。吸烟、嗜酒和滥用可卡因者的脑动脉瘤破裂出血为正常人的3~10倍。Solomon（1998）认为吸烟诱发α抗胰蛋白酶的蛋氨酸活化部氧化，使其数量减少，弹性硬蛋白酶却明显增高。血清中蛋白酶与抗蛋白酶失衡可使各种结缔组织包括动脉壁降解，促使脑动脉瘤形成。另外吸烟可加重出血后脑血管痉挛。

14.脑血管发育异常和血流动力学异常

颈动脉-基底动脉吻合支持续存在者易发生脑动脉瘤，如在232例有三叉动脉残留者14%发生脑动脉瘤，而且大多数动脉瘤位于三叉动脉及其附近。脑底动脉环先天（如一侧颈动脉或大脑前动脉）或后天（如结扎一侧颈动脉）异常者，其健侧动脉易发生动脉瘤。另外供血丰富的AVM常合并动脉瘤，其中59%动脉瘤位于AVM主要供血动脉上，不治者病死率高达60%。相反如切除AVM，有时动脉瘤可自行消失。

15.免疫因素

Ostergard（1987）在18例破裂脑动脉瘤患者血中，发现13例有较高的环状免疫复合物，21例对照组中仅见3例。而且发现这些复合物与脑血管痉挛关系密切。Ryba等（1992）发现简单的免疫试验可预测脑动脉瘤患者的预后，即术前抗体滴定度高者，术后易发生严重神经并发症。而且在59例死亡患者中发现较高发生率的无型DR点伴有DR7显型。由于这方面的研究例数较少，免疫因素对脑动脉瘤自然病程的作用还有待深入研究。

90%以上脑动脉瘤分布在脑底动脉环附近，其中大多数位于颈动脉系统。

1.计算机辅助断层扫描（CT）（图1）

头颅CT平扫是目前诊断SAH的首选方法，在出血48小时内敏感度高达95%。表现为脑室及脑池内的高密度灶。CT平扫具有以下作用：①明确有否SAH及严重程度：SAH的部位及严重程度是预测脑血管痉挛重要因素之一；②判断脑室大小：动脉瘤破裂后约21%的患者出现急性脑积水；③观察是否存在血肿：大量颅内血肿或硬膜下血肿引起的占位效应需要立即手术清除；④观察是否存在脑梗：但发病后24小时内不敏感；⑤预测动脉瘤部位：78%的大脑中动脉或前交通动脉瘤可通过CT推测。例如前纵裂出血或直回血肿提示前交通动脉瘤；侧裂出血提示大脑中动脉瘤或后交通动脉瘤；脚间池或脑桥前方出血提示基底动脉顶端或小脑上动脉瘤；第四脑室出血提示颅后窝来源的小脑后下动脉瘤或椎动脉夹层动脉瘤；第三脑室出血提示基底动脉顶端动脉瘤。CT片上SAH的量和部位与血管痉挛的发生有很好相关性。临床分级越差，CT上出血程度越严重，预后越差。表5为根据CT上积血程度的SAH Fisher分级表。值得注意的是CT发现与SAH的关系也受时间的影响。如果在发病后≥4天做CT，CT所见与所发生的SAH并无关系，也即CT无评估SAH的价值。因此，SAH后应尽早做CT。为了更准确识别和分类SAH后脑血管痉挛，Zervas等（1997）提出改良Fisher分级（表6，图2），经临床验证更为准确、可靠。

图1 Fisher分级的CT影像学特征

表5 SAH Fisher分级表

表6 改良Fisher分级表

图2 改良Fisher分级的CT影像学特征

（1）改良Fisher 0级；（2）改良Fisher 1级；（3）改良Fisher 2级；（4）改良Fisher 3级；（5）改良Fisher 4级

2.脑脊液检查

是诊断本病最敏感的方法，特别是头颅CT检查阴性者。但应掌握腰穿时机。SAH后数小时腰穿所得脑脊液仍可能清亮，所以应在SAH后大于2小时行腰穿检查。操作损伤与SAH区别主要在于：①连续放液，各试管内红细胞计数逐渐减少；②如红细胞>250 000/ml，将出现凝血；③无脑脊液黄变；④RBC/WBC正常，并且符合每增加1000个红细胞，蛋白含量增加1.5mg/100ml；⑤不出现吞噬红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞。脑脊液黄变是CSF中蛋白含量高或含有红细胞降解产物，通常在SAH 12小时阳性率高达100%，出血3周后阳性率仍可达70%，1个月后达40%。这一指标使用分光度计检测较肉眼更为敏感，但特异度不高。黄疸或脑脊液高蛋白均可造成假阳性。特别需要强调的是，SAH造成的高颅压是防止动脉瘤再破裂的保护机制，腰穿引起的颅内压波动可能诱发动脉瘤再出血。

3.头颅磁共振平扫（MRI）（图3）

在出血后48小时内的急性期MRI并不敏感，尤其出血量较少时由于含铁血黄素含量较少，MRI无法准确检测。但在出血4~7天后，其敏感性显著上升，10~20天则变得非常敏感。这与出血后红细胞逐渐裂解，血红蛋白降解并释放铁的过程有关。FLAIR像对检测蛛网膜下腔内积血非常敏感。同时体积较大的动脉瘤也可直接从MRI上获得相关诊断信息。

图3 MR FLAIR可见CT出血对应区高信号

4.灌注CT（perfusion CT, pCT）

pCT是反映脑组织缺血最直接、最敏感的方法。国外文献认为脑血流量（cerebral blood flow，CBF）和平均通过时间（mean transit time，MTT）能够反映SAH后的CVS严重程度和脑组织灌注异常。因此，通过pCT对SAH后的脑组织血流变化进行评估，对制订治疗方案及判断预后具有重要意义。由于SAH是全脑性病变，尽管出血源可能位于某个脑池或脑裂，但出血往往遍及全脑蛛网膜下腔。因此任何部位都存在发生CVS的风险。如今高排全脑pCT已逐渐普及。较之以往的常规pCT覆盖范围更广，有助于提高对SAH患者继发脑梗死的预测能力，对改善预后有重要意义。

5.头颅磁共振血管造影（MRA）

MRA对脑动脉瘤的检出率可达到87%，特异度达92%。这一数据接近于DSA。但对于3mm以下的微小动脉瘤，其特异度及敏感度均不尽如人意。目前它只作为脑血管造影前一种无创性预检方法，作为社区调查或高危患者筛查的主要手段。

6.CT血管造影（CTA）（见彩图4（1））

近几年，国内外大量研究报道了高排数CTA诊断颅内动脉瘤的优势与缺点。总体而言，其敏感度及特异度均已达到比较理想的程度。尤其是256排以上CTA的应用更使得这一无创检查设备的准确度可媲美DSA。但一些研究也认为，针对<3mm的微小动脉瘤，CTA的准确率仍然显著低于DSA。CTA具有其本身的优势，可通过三维图像重建清晰地分辨动脉瘤与载瘤血管、穿支血管及颅底结构的关系，对指导开颅手术具有重要意义。2012年美国蛛网膜下腔出血指南中指出，如果部分地区不具备DSA条件，CTA可作为独立的诊断方法并对进一步治疗提供指导。这也从另一方面肯定了CTA技术在脑动脉瘤疾病中的发展前景。目前针对CTA应用价值的研究还在不断深入，国外学者已提出CTA在诊断SAH后的血管痉挛方面有着广泛的前景，但其诊断效率还有待进一步研究。

7.脑血管造影（见彩图4（2）~（3））

脑血管造影仍是诊断本病的金标准。血管数字减影技术（DSA）目前是最常用的技术，已能查出大多数出血原因。目前该技术能够在80%~85%的SAH患者中检出各种出血原因，同时还可显示是否存在脑血管痉挛。一旦复杂动脉瘤治疗需牺牲载瘤血管，则还可通过DSA判断侧支循环是否充分。但血管造影需要遵循几个重要原则：①首先选取高度怀疑存在病变的血管进行造影；②坚持至少四血管造影以排除可能存在的多发动脉瘤可能，同时全面评估侧支循环；③一旦发现病变则需在多个工作角度进行造影或三维旋转以求多角度了解病变起源并评估瘤颈；④如果未发现动脉瘤，切不可武断地给予造影阴性的诊断。必须反复评估以下部位：a.双侧PICA起始部：1%~2%的动脉瘤起源于PICA起始部。由于单侧椎动脉造影大多可通过椎基底交界处反流使对侧椎动脉及PICA显影，因此造成部分临床医师简化了造影流程，仅行单侧椎动脉造影，造成漏诊。b.前交通动脉：如果双侧大脑前动脉A1段均较为发达，此时前交通动脉可因双侧血流压力差小造成造影剂充盈不佳，进而导致漏诊。因此必要时行诊断性对侧压颈试验或者增加高压注射器的注射速度。c.当SAH患者行DSA后仅发现动脉圆锥样改变，则建议行开颅探查。d.首次DSA阴性者，应在2周（血管痉挛消退后）或6~8周（血栓吸收后）复查DSA。

图4

（1）CTA提示分叶状前交通动脉瘤；（2）（3）DSA证实为前交通分叶状动脉瘤；（4）术中证实诊断

8.经颅多普勒超声（TCD）

作为一种无创的、床旁的、可直接反映血管管腔内血流变化状况的检查手段，具有简便易行、可重复性强、费用适中、无创伤性等特点。由于血流速度与血管腔横切面成反比，即与血管腔半径平方成反比，采用TCD可以无创测得脑底大血管血流速度。测定大脑中动脉近端的流速，对临床诊断SAH后血管痉挛有重大价值。Gonzalez等认为，SAH患者以TCD通过颞窗测量大脑中动脉血流流速，以120cm/s作为血管痉挛的分界值，在有临床症状的血管痉挛患者中其检出率为81.1%，而在血管造影证实的血管痉挛患者中其检出率也达到77.2%，TCD可在临床症状出现前对脑血管痉挛作出诊断，并对早期临床干预作出指导。但同时有文献认为，TCD如果作为预测血管痉挛的指标，其阳性预测值仍然偏低。

9.认知功能量表

近年来，神经心理学在脑血管方面的应用成为新的热点，这体现了“生物-心理-社会”医学模式在现代医学中所扮演的重要角色。研究证明，20%的SAH患者出现认知损害、行为改变、社会再适应能力减退并对远期生活质量产生影响。由此可见，认知功能障碍已成为影响SAH患者预后的重要组成部分。认知损害和功能减退常合并情感障碍（焦虑、抑郁）、疲劳和睡眠障碍。因此，建议使用成套认知功能量表将特别有助于对SAH患者进行整体评估（表7）。

表7 成套认知功能评估量表

随着高分辨率DSA、各种栓塞材料的进步和血管导流装置的出现，血管内治疗因其创伤小，术后恢复快等优点，其治疗比例已从2000年的20%增长到接近65%，逐渐成为颅内动脉瘤的主要治疗方法。一项涉及2143个颅内动脉瘤患者的欧洲多中心随机对照研究（ISAT）表明，在术后的7年随访中，动脉瘤血管内组的并发症率和死亡率均低于开颅夹闭组，但再出血率和复发率要高于开颅夹闭组。虽然此项研究存在不少争议，血管内治疗在动脉瘤治疗中逐渐扮演更加重要的作用。而在另一项临床大型研究（BRAT）中，术后3年两个治疗组预后不良比例没有显著性差异，动脉瘤的治愈率仍是手术夹闭组更高。在中动脉动脉瘤、宽颈动脉瘤、血泡样动脉瘤、复发动脉瘤的治疗中，显微手术仍是不可或缺的治疗手段之一。在实际工作中，需要两者互相补充，为患者提供个体化精确治疗。

近年来，开颅手术主要着眼于微创手术，处理复杂动脉瘤以及介入后复发动脉瘤。通过入路改良，目前前循环动脉瘤主要使用迷你翼点、外侧眶上、眶翼点等入路，部分神经外科中心已经开始使用经鼻蝶内镜作为动脉瘤夹闭的入路。常规囊性动脉瘤采用开颅瘤颈夹闭。对于宽颈动脉瘤或者复杂动脉瘤，可使用串联、重叠、开窗等夹闭技术进行瘤颈重塑夹闭（reconstructive clipping）。良好的暴露、合适的动脉瘤夹、巧妙的夹闭设计和准确的夹闭角度是处理复杂动脉瘤的关键。

另外，虽然介入治疗短期的风险较低，但同样存在复发率较高的问题。如何治疗介入后复发动脉瘤可能是神经外科医师即将面对的主要问题。栓塞后的动脉瘤内存在血栓和栓塞材料，情况更加复杂，往往需要使用双重夹闭技术或者切开动脉瘤取栓后才能完成夹闭，部分支架植入患者则需要血管阻断+颅内外血管吻合治疗。

（一）不同部位动脉瘤的手术策略

1.大脑前动脉及前交通动脉瘤

前交通动脉瘤术前DSA需明确双侧大脑前动脉发育情况，少数患者仅有一侧前动脉发育，前交通动脉瘤的指向在较大程度上影响手术入路和瘤夹的选择，翼点入路为最常使用入路，可以有效地暴露前交通动脉复合体、双侧大脑前动脉A1、A2等结构，如瘤体指向前或前下，动脉瘤体一般与额底无明显粘连，但与视神经、视交叉及视束关系密切，可选择直夹从前方夹闭，当动脉瘤指向上方（位于纵裂内，两侧大脑前动脉A2段之间）或后方（指向大脑脚间窝），此时动脉瘤体与额底粘连甚至埋藏于额叶直回或纵裂内，侧方视野中动脉瘤被同侧A1阻挡，这种情况下也有学者采用经纵裂入路手术，其优点在于避免过度牵拉额叶造成术中动脉瘤破裂，同时前交通动脉、两侧A1、A2段均可同时满意显露；某些瘤颈位于前交通动脉后方，则可能需要选择窗式瘤夹跨越一侧大脑前动脉夹闭。某些极端的情况下，对侧A2直接从动脉瘤发出，塑形夹闭后应使用多普勒超声或荧光造影等方法验证前交通、对侧A2血流情况。

2.中动脉动脉瘤

大脑中动脉为终末血管，有重要的穿支如豆纹动脉，根据动脉瘤的位置可分为M1及M1-M2分叉处、M2及M2-M3分叉处、M3三个亚型，其中M1-M2分叉处动脉瘤最为常见，根据动脉瘤的位置及术者的习惯，分离侧裂的方向不尽相同，笔者认为应当优先暴露载瘤动脉及控制近端血流，再处理瘤颈。夹闭时需仔细分辨瘤颈与深穿支的关系，避开重要穿支，术中电生理监测特别是MEP敏感性较高，可指导术者调整瘤夹避免术后梗死。

3.后交通动脉瘤

后交通动脉瘤分为颈内动脉型、分叉型、后交通动脉型3种类型，翼点入路经外侧裂暴露动脉瘤是后交通动脉瘤夹闭手术的经典方式，开放颈内动脉池，释放脑脊液有利于动脉瘤的暴露，在第二和第三间隙仔细探查动脉瘤颈，当动脉瘤指向内下方时，瘤体被颈内动脉阻挡，无法充分暴露瘤颈，这种情况下，需要充分游离牵拉颈内动脉，通过旋转颈内动脉分辨两侧的瘤颈和脉络膜前动脉，避免夹闭不全或误夹其他分支。术中荧光造影对辨认分支可能有帮助。

4.后循环动脉瘤

后循环动脉瘤占颅内动脉瘤的5%~15%，后循环动脉瘤的症状略有不同，椎动脉/PICA动脉瘤破裂产生的血肿常破入第四脑室，AICA/PICA远端动脉瘤破裂血肿可破入第三脑室（较少见），动脉瘤体可引起脑干压迫症状。

目前来说后循环动脉瘤首选介入栓塞治疗。当患者存在动脉瘤伴发AVM，存在脑干、脑神经压迫症状或不适合介入治疗才考虑手术治疗。

对于无法夹闭/栓塞的特殊动脉瘤（梭形、巨大、夹层动脉瘤）可以选择椎动脉结扎/球囊栓塞（PICA起始部远端）或者基底动脉栓塞+Bypass等手术方式。

5.颈内动脉眼段动脉瘤

ICA动脉瘤常见于眼动脉段及床突上段，一般选择改良翼点入路。为充分暴露动脉瘤颈，经常需要磨除部分前床突。术者应保持磨钻稳定性，或选择振动较小的超声骨刀避免误伤动脉瘤体，有时还需要松解颈内动脉上环。如动脉瘤体积较大，可通过颈内动脉逆向抽吸或RVP等技术降低动脉瘤张力帮助塑形夹闭，夹闭时应避免误夹后交通、脉络膜前动脉。部分海绵窦段动脉瘤可通过剥离海绵窦外侧壁暴露，但术中出血可能较多，易损伤海绵窦内神经，造成永久性眼球活动障碍，故目前已很少采用。

2.手术时机

脑动脉瘤的最佳手术时机一直是神经外科争论的问题。为了防止再出血，神经外科医师曾尝试早期手术，可是由于出血早期脑肿胀和神经功能不稳定常增加手术的困难，围术期的病死率和病残率较高。相反，手术延期在出血1周后进行，上述困难少，疗效也较好。因此，在20世纪50、60年代多主张出血2~3周后手术。晚期手术虽取得很好的手术效果，但由于手术延期，相当部分患者因再出血和脑血管痉挛而死亡或病残。因此，70年代末期以日本为首的一些神经外科医师重新提出早期手术的必要性，并开展临床研究，取得较满意的结果，如术后良好率早期手术组为75%，晚期手术组为45%。但是由于过去的研究报道或多或少有下列缺陷，影响结论的科学性：①多为回顾性分析，缺少前瞻性、随机对照研究；②大多研究资料来自外科手术患者，未包括因病情恶化而未手术患者，易产生研究样本的选择偏差；③大多研究未考虑从出血到住院手术的时间。在此时间内，相当部分患者因原发出血、再出血和脑血管痉挛而死亡或严重病残，得以存活和入选晚期手术者的情况多较好，手术疗效当然也较好。为了探讨脑动脉瘤理想的手术时间，1980年12月以美国为首的世界14个国家68个神经外科中心开展为期2~5年合作研究，采用前瞻性、对照临床研究方法。从5358例患者中挑选符合研究条件的患者3521例，分成非手术组、于出血3天内、4~6天、7~10天、11~14天和15~32天手术组。结果显示，如果不考虑患者术前神经功能状况，在≤10天手术者，其疗效明显差于>10天手术者，即病死率高（P<0.001），病残率也高（P＝0.0013）。在出血3天内、4~6天、7~10天手术的3组患者之间没有差别。如术前患者清醒，3天内或10天后手术预后最好，但病死率低仅见于10天后手术组。如术前患者嗜睡，10天后手术组疗效最好。由于昏迷的患者数量不够，不能作统计学比较。

随着介入和显微手术技术的不断发展以及对于脑血管痉挛的进一步认识及其防治水平的提高，近年来对于破裂动脉瘤提倡早期治疗的共识基本已经形成，即使是出血后3~10天的患者，除非具有严重的脑血管痉挛和其他手术禁忌证，一般都主张尽早治疗，其目的是最大限度地解除再出血的危险，降低死亡率。

（三）术中血管阻断技术

1.暂时脑动脉阻断

（1）暂时脑动脉阻断与全身降压：脑动脉瘤破裂出血可发生在任何时期，发生在麻醉时，常是灾难性，紧急开颅手术常难挽救患者生命。术时动脉瘤破裂发生率为15%~53%，由此引起的病残率为22%，病死率16%~70%，为未破裂者的3倍以上。因此防止动脉瘤过早破裂是提高动脉瘤手术疗效、减少病残率和病死率的重要因素。直接压迫出血点、吸引器持续吸引、颈部压迫颈动脉等控制出血，不仅不可靠，而且因操作匆忙，易误伤重要结构，现已少单独应用。全身降压虽能减少动脉瘤破裂，但是全身血压降低，不仅影响全脑血供，加重因蛛网膜下腔出血已致的脑自动调节障碍，而且因减少其他重要脏器供血，给原有器质性病变者带来危害。另外，一旦需要暂时阻断动脉，全身降压将加重脑缺血。相反，常压下暂时阻断脑动脉，仅降低局部脑动脉压，比全身降压更有效地减少动脉瘤壁的张力和破裂，更有利动脉瘤的游离和夹闭。由于脑其他部位和全身血压不受影响，不仅保证它们的供血，而且通过侧支循环使手术部位的脑血液循环在某种程度下得到维持，从而提高脑对缺血的耐受力。分离动脉瘤颈时可以使用钙离子拮抗剂、呋塞米、甘露醇等保持手术野清晰，控制性降压和过度通气应特别小心，血压不宜过低。临时阻断后应立即控制性升压至150/95mmHg以上，以开放侧支循环增加夹闭区的供血，有条件的医院可以使用亚低温技术延长临时阻断时间，保护脑组织。因此，随着显微外科技术的普及、各种术时脑血流监测方法的应用，暂时脑动脉阻断在脑动脉瘤手术中的作用越来越得到重视，应用日趋广泛。

（2）暂时脑动脉阻断的指征：①防止游离动脉瘤时引起动脉瘤破裂；②由于动脉瘤体积较大，瘤内压力高，以缩小瘤体积和降低瘤张力，利于安放动脉夹；③需切开动脉瘤取其内血栓机化物或近瘤颈的钙化斑者；④广基瘤需重建载瘤动脉；⑤术时动脉瘤破裂；⑥采用“Dallas”法（逆行抽血减压）时。

（3）腺苷静脉快速推注10ml浓度为0.4mg/kg的腺苷可以诱发大约10秒的心脏停搏，一般1分钟后腺苷对心血管的影响会消失。腺苷主要的缺点是用药后患者反应不一，因此可控性较差。使用腺苷之前应预备心脏除颤和临时起搏设备以防严重的心脏停搏和心律失常。

（4）快速心室起搏（rapid ventricular pacing，RVP）：术前由麻醉师放置右心漂浮导管，既往常用于心脏外科瓣膜置换术中，主要应用于减低动脉瘤的张力或者动脉瘤术中破裂的紧急处理，其优点是良好的可控性，一般术中可以进行2~3次40秒左右的RVP，术后患者心肌酶谱可能会有轻度的增高，但绝大多数会在5~7天恢复。

（5）脑保护方法

1）增加残余CBF

升血压：正常情况下，当用药物改变血压时，脑自动调节功能可限制CBF变化，即维持较恒定的CBF。但是，暂时阻断脑动脉时，阻断远端的穿通血管处于极度扩张状态，它们可被动地随全身血压改变而变化。因此，轻度升高平均动脉压（较术前提高10%~30%），通过侧支循环可安全地增加阻断血管区域的CBF。

血液稀释：虽然在正常情况下，血黏度变化对脑灌注几乎无影响，但是在缺血时轻微血黏度降低即可显著地改善脑血供。当血细胞比容减低达30%~32%，虽然红细胞携带氧减少，但由于CBF增加，对氧输送的能力反而增加，但血细胞比容过低，红细胞携氧能力降低带来的不利将超过血黏度降低而增加CBF所带来的好处。在应用本法时应避免脱水剂。

2）增加缺血耐受性：通过生理或药物方法以降低脑代谢、预防自由基等损伤，从而达到增加神经组织对缺血的耐受能力。

生理方法：高温可增加缺血神经细胞损伤，降温则有保护作用。降温的脑保护机制：降低脑代谢率、减少神经介质的释放、减少钙离子异常内流、减少白三烯的产生等。在脑血流恢复早期，降温还可以减轻再灌流损伤。由于深低温和超深低温并发症多，现已少用，目前多用亚低温（32~34℃），在麻醉后降温，脑血流恢复1小时后逐渐复温。

药物方法：①甘露醇：甘露醇除了能减轻脑水肿，还有降低血黏度、增加血容量、改善局灶脑血供和清除自由基作用。铃木（1984）首先应用“仙台鸡尾酒”（20%甘露醇500ml+地塞米松50mg+维生素E300mg）静滴于暂时脑动脉阻断时。近来Ogilvy等发现亚低温+升血压+甘露醇的联合应用的作用较各单独应用的作用强。一般在阻断动脉前1小时静脉点滴甘露醇（2g/kg）。②巴比妥类和依托咪酯（etomidate，宜妥利）：巴比妥类可引起可逆性、与剂量有关的抑制脑代谢率和CBF作用。当它引起EEG显示等电位时，提示达到巴比妥类药物最大作用浓度，在此时CMRO₂和CBF大约减低50%。此外，巴比妥类还有清除自由基、减少游离脂肪酸形成和改善局灶脑血供、减轻脑水肿的作用。后两种作用在于巴比妥类可引起正常脑血管收缩，由于缺血区脑血管麻痹，血流多流向缺血区（所谓“反盗血”）。由于全脑CBF降低CBV也降低，引起颅内压降低，从而更改善脑血供和缓解脑水肿。依托咪酯是一种短效麻醉药，其作用似巴比妥类，但无巴比妥类对心血管抑制的不良反应。上述两药物应在脑动脉阻断前使用，最迟不能晚于阻断后30分钟。因为缺血发生后4小时用药反加重病情。使用时应注意EEG和心血管、肺功能等监测。③苯妥英钠：增加糖原贮存、减少ATP消耗和减少缺血对神经元损伤。可与“仙台鸡尾酒”联合应用。剂量6~8mg/kg。

（6）注意事项

1）暂时阻断夹：暂时阻断脑动脉对血管并非无损伤，如使用不当可造成血管内膜损伤，引起血栓形成、管腔狭窄和堵塞。研究证明，动脉壁的损伤与所用的夹力和接触面积、被阻断血管口径、弹性、血压和阻断时间等有关。小于80g夹力的动脉夹，在一定时间内几乎不引起血管壁组织学变化。

2）脑动脉阻断的时限：虽然报道可安全地阻断颈内动脉3~30分钟（平均14分钟），大脑中动脉近端11~45分钟（平均21分钟），双侧大脑前动脉近端或主侧大脑前动脉近端7~50分钟（平均20分钟），但经验告诉我们：脑动脉阻断时限与个体侧支循环、脑深部的穿通血管的功能有关。因此应根据患者年龄、临床分级、侧支循环功能、动脉瘤部位、阻断动脉的部位等决定阻断时限。大多数建议尽可能阻断不要超过15分钟。如果穿通支（如Heubner动脉、豆纹动脉）和大脑后动脉第一段被阻断，不应超过5分钟。

3）术前脑侧支功能的检查：包括脑血管造影压颈试验（了解前交通动脉和后交通动脉的功能）、颈动脉球囊阻塞试验（BOT）+SPECT试验、TCD（经颅多普勒超声检查）和TCD阻断试验等。这些方法有预测侧支功能作用，但是仍有不准确情况发生。

4）术时监测：有EEG、诱发电位、脑皮质血流图、术中荧光造影、激光多普勒血流图（LDF）等监测，可作为暂时阻断动脉的客观指标。可是这些方法都有其局限性，如EEG易受电凝器和苯巴比妥药物干扰，诱发电位正常工作依赖特定的感觉通路的健全，不能监测其他感觉区和运动区。皮质血流只反映大脑中动脉浅表血流，不反映深部脑血流。LDF只能测相对血流及其变化。我们在临床中发现，阻断后30分钟以上的MEP和SSEP能较好地反映阻断后的缺血情况。因此，临床应用时还应全面考虑，正确分析和评价。

2.脑血管重建

近来由于显微神经外科技术的普及，脑动脉瘤直接手术的数量在增加。但是由于对一些不能夹闭的动脉瘤、海绵窦内巨大动脉瘤、巨型或梭形动脉瘤，以Hunterian原则处理，即载瘤动脉阻断为更合适。因为该方法简便有效，使动脉瘤内血流和压力减低，减少其破裂的机会，可致使瘤内血栓形成。根据动脉瘤的位置可选择中流量（STA）和高流量（IC/EC）搭桥。载瘤动脉结扎的主要并发症是脑缺血和脑梗死，可发生在术后近期，术后数月甚至数年，最长有术后13年的报道。目前临床所用的各种预测脑缺血的方法，虽然有一定的敏感性和准确性，但是没有一种方法绝对可靠。所以，颈动脉结扎的缺血并发症，早期为19%~32%，后期为5%~10%。脑动脉结扎者其后脑卒中发生率为常人的25倍。因此当计划牺牲一重要脑动脉时，应建立有效的侧支循环。

虽然颅内外动脉（IC/EC）吻合术治疗脑卒中有争论，可是在恢复或增加脑血流上，IC/EC吻合术与脑动脉重建术仍起重要作用，仍为常见而有效的外科手术。由于它们的配合，外科医师对动脉瘤的治疗更有回旋余地。

动脉瘤介入治疗后的随访应遵循规范化和个体化，推荐在治疗后6~12个月行DSA影像学随访，并建议患者长期随访。CE-MRA或高场强的TOF-MRA（≥3.0T）可以取得与DSA类似的影像学结果，建议作为动脉瘤介入治疗后的无创随访手段。

总之，显微外科治疗和血管内介入治疗这两种方法不是谁替代谁，而是相辅相成。相信经过临床工作者不懈的努力，最终将找到它们在治疗脑动脉瘤中的最佳地位、最佳结合点，使脑动脉瘤的治疗水平提高到更高的水平，造福于患者。