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已收藏放疗后肉瘤是一种罕见的继发肉瘤，可发生于骨组织和软组织。由于放疗后肉瘤的发生与放疗的剂量有关，放疗剂量大，发生率就高。在放疗时，骨组织吸收的剂量较软组织量大，故骨组织发生的放疗后肉瘤较软组织多，比率约为4∶1。
骨组织受照射后可发生恶性肿瘤，在动物实验及人体中都有报道，主要发生在用深部X线治疗的年代，自从应用高能X线作放射源以来，放射诱发恶变的报道已经减少。
放射线诱导肉瘤的发病率与放射线剂量和骨吸收的剂量直接相关，有学者认为剂量超过300Gy的放射线可能诱导正常骨或骨的良性病变发生恶变，但也有报道低至10Gy或14Gy的剂量也可发生恶变。大都认为非原发骨病变接受放疗而诱发恶变所需的剂量要大。从接受放疗至恶变的时间从几年到数十年，平均时间为10年左右，儿童受到辐射后发生肉瘤的时间一般短于成人。下肢骨的潜伏期比上肢的短很多。放射线诱导肉瘤的发病率还与以下因素有关：照射频度、照射种类（正电压或负电压）、放疗部位、患者年龄及原有疾病类型（可以反映出患者体细胞是否存在突变）、是否接受化疗特别是烷化剂。
放疗后肉瘤的发病率在一定范围内呈现剂量依赖性，剂量过大时，发病率出现下降，可能是因为DNA或其他细胞成分的严重损伤导致细胞死亡而不是肉瘤变，由于放射野的边缘接受的剂量不足致死剂量，因此比放射野中央更易发生肉瘤变。
Le Vu等人曾对4400例治愈的儿童恶性实体肿瘤患者进行30年随访，其中有3065例接受放疗，发现放疗后骨肉瘤28例，约占0.91%。文献报道发生于骨内和骨外的放射后骨肉瘤占全部骨肉瘤的3.4%～5.5%，占全部放疗诱发骨及软组织肉瘤的20%。外照射放疗诱发骨肉瘤的发病率为0.03%～0.8%。
尽管任何骨都可发生放射后骨肉瘤，但放射后骨肉瘤在骨的分布有明显的倾向性。与原发性的骨肉瘤不同，放射后骨肉瘤多集中在骨盆和肩关节附近。股骨远端是原发性骨肉瘤的常见部位，放射后的骨肉瘤却常发生在其近端。另外，扁平骨如颅骨、骨盆、胸骨等也是放射后骨肉瘤的好发部位。
放射后骨肉瘤可发生在任何年龄段，但多见于成年人，这与原发性骨肉瘤不同。放射后骨肉瘤发病率没有明显性别差异。
由内源性或外源性电离辐射造成的骨损伤常称为放射性骨炎。坏死骨引起修复反应，其特点是纤维组织细胞高度增生，反应性新生骨形成，与单纯骨梗死的修复不同的是，放射性骨炎可见到核浓染的不典型的多形性间充质细胞，放疗后发生的肉瘤可能源于此。
放射治疗的离子射线来源于对原子核周围的一个轨道电子的激发，这个电子可以直接破坏DNA的化学键，也可以通过诱导水分子产生高活性自由基间接作用于DNA，使其无法复制，这种对正常组织的破坏具有时间剂量和频度依赖性，大剂量短时间内的照射会造成很大的损伤，DNA的突变有些没有意义，但有些肿瘤抑制基因的突变就有可能会诱导正常组织恶变。
我们尚未了解放射线诱导肉瘤发生的确切分子机制，某些基因的异常可能对肿瘤发生发展有着重要影响。p53基因的主要功能是通过中断细胞周期或诱导凋亡来保持基因组的完整性。G1～S期阻断作用如果丧失，DNA的复制错误就会不断积累，直到发生肿瘤性突变。对24例放射线诱发肉瘤进行遗传学分析显示，全部病例都存在p53基因突变，而散发的软组织肉瘤中p53基因突变率为20%。一条p53等位基因缺失的转基因鼠在接受小剂量放射线照射后早期发生肉瘤的几率明显高于对照组。
也有些学者认为，骨的良性病变经放射治疗后恶变的原因是放射治疗只是暂时阻止了病变的生长，并未彻底治愈而自然恶变。
放射后骨肉瘤的影像学检查可呈现各种各样的骨破坏，常见的是混合型或溶骨性的破坏，周围有明显的硬化骨。骨膜反应少见，有些则为整个的高密度的成骨性破坏，周围的软组织影则有助于诊断。有约1／3的病人合并有放射性骨炎。除非典型的放射性骨炎的特点表现出来，放射后骨肉瘤与自然发生的骨肉瘤非常相似。
当患者出现固定的诊断不明的肿物，X线片有助于区别肿物是原发于骨或是软组织，但无法准确地评估其范围。MRI软组织分辨好、可多维显像、伪影少，在评价肿瘤与肌肉、脂肪、纤维组织及邻近血管的关系方面较CT优越。CT相对于MRI的优越性体现在对病灶内及病灶边缘钙化的发现和评价。MRI及CT均不能完全确定肿物的良恶性。MRA可基本替代传统的血管造影用于术前评估，除非需要进行术前供瘤血管栓塞或局部灌注化疗。
放疗后肉瘤最基本的治疗为手术治疗。当手术边界达到广泛切除时，肿瘤能得到较好的局部控制。而肿瘤的边界为边缘时，局部复发率高。Zhi Wei Fang报道的14例软组织放疗后肉瘤中有10例患者达到了广泛切除，其中只有1例复发。而3例为边缘切除的患者，均局部复发。
放疗后肉瘤对放疗和化疗效果差，可能与患者曾有放疗病史，局部有纤维化，同时局部血液供应较差等因素有关。
