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淋巴水肿
基本信息

英文名称 :lymphedema

作者
秦智勇;陈衔城
概述

淋巴水肿是由于先天性淋巴管发育不良或继发性淋巴液回流障碍引起肢体浅层软组织内淋巴液积聚引起的组织水肿。可以继发脂肪增生硬化,纤维结缔组织增生,筋膜增厚乃至整个肢体明显增粗。严重水肿患者,皮肤增厚,表皮过度角化,皮下组织增生,大量纤维化造成肢体病变组织坚硬如象皮,称为象皮肿。

病因与分类

淋巴水肿分为原发性和继发性两大类。原发性根据淋巴管发育程度分为三种类型:①淋巴管发育不全;②淋巴管发育不良;③淋巴管扩张扭曲。根据发病时间原发性淋巴水肿分为:

(1)先天性淋巴水肿:患儿出生时即发病,如果有家族遗传史则称为米罗病(Nonne-Milroy disease)。此类患者多由于淋巴管先天性发育不全所致,表现为严重的恶性水肿,有时伴有其他先天性畸形。

(2)获得性淋巴水肿:获得性早发性淋巴水肿(lymphedema praecox)和获得性迟发性淋巴水肿(lymphedema tarda)占原发性淋巴水肿的80%,表现为淋巴管发育不良或淋巴管扩张扭曲。在青春发育、妊娠、外伤等诱因下,超出机体淋巴回流能力时发病。早发性淋巴水肿女性多见,发病年龄在30岁之前。迟发性淋巴水肿在35岁后发病。两者除发病时间的早晚外,临床表现无明显差异。水肿发生的时间代表了淋巴管异常的发展过程,临床症状出现的越早,说明淋巴管异常改变越严重。也有人认为青春期激素水平的变化是早发性淋巴水肿的发病原因之一。

继发性淋巴水肿常见于乳腺癌术后上肢淋巴水肿或由丝虫病感染、外伤、肿瘤切除、放疗等引起。新中国成立前我国丝虫病患者高达3000万以上,20世纪50年代全国范围内开展了大规模地群防群治运动,目前我国已基本上消灭了丝虫病,但在某些地区仍有晚期丝虫病并发肢体淋巴水肿的患者。继发性淋巴水肿根据病因可以分为:①感染性:丝虫(班氏丝虫、马来丝虫)、细菌、真菌等;②损伤性:手术、放疗、灼伤等;③恶性肿瘤性:原发性肿瘤、继发性肿瘤;④其他:全身性疾病、妊娠等。

发病机制

淋巴水肿的发病原因虽然很多,但病理变化大致相同。其基本因素是由于各种原因造成的淋巴回流通道阻断,引起的淋巴液滞留。淋巴液回流障碍可以发生在各级淋巴管道,如初始淋巴管、集合淋巴管、淋巴结、乳糜池、胸导管和右淋巴干等。

造成淋巴管闭塞的确切机制尚不清楚。淋巴管及周围组织炎症、盆腔或腋窝淋巴结清扫,以及放射治疗等均可导致集合淋巴管部分或全部闭塞,但是同一术者进行同一手术方式,术后也只有少数患者发病。有人认为存留在肢体远端皮肤淋巴中的细菌和细菌繁殖,可能是引起淋巴管闭塞的原因。也有人认为发生淋巴水肿的患者术前就存在淋巴系统发育不良。手术切除淋巴管或淋巴结后可以引起急性淋巴水肿,此时组织中的淋巴管扩张,大量的毛细淋巴管形成,相互沟通,平时关闭的淋巴管与静脉之间的交通支开放,淋巴管侧支循环形成。通过以上代偿机制,急性水肿大多自行消退。如果淋巴循环不能有效重新建立,在急性水肿消退后数月或数年,水肿复又出现,逐步演变成缓慢、不可逆的慢性淋巴水肿。

慢性淋巴水肿的病理过程分为三个阶段:水肿期、脂肪增生期和纤维增生期。发病初期,淋巴液回流受阻,淋巴管内压力增高,导致淋巴管扩张、扭曲。瓣膜功能逐渐丧失,淋巴液逆流,影响到毛细淋巴管吸收组织间液和大分子物质的能力,致使体液和蛋白质在组织间隙中积聚。下肢淋巴水肿肿胀首先从踝部开始,由下而上逐渐扩张,肢体呈均匀性增粗,以踝部和小腿下1/3为甚。此时皮肤尚光滑柔软,指压时有凹陷性水肿,抬高患肢和卧床休息后,肿胀可以明显消退,该阶段属于淋巴水肿期。水肿持续存在,在脂质成分的刺激下,巨噬细胞和脂肪细胞吞噬淋巴液内的脂质成分,皮下脂肪组织增生,肢体韧性增加,皮肤角化尚不明显,水肿过渡为非凹陷性,淋巴水肿进入脂肪增生期,此阶段的组织肿胀主要包括淤滞的淋巴液和增生的脂肪组织。在高蛋白成分的长期刺激下,皮肤和皮下组织产生大量纤维组织,淋巴管壁也逐渐增厚、纤维化,这样组织液更难进入淋巴管内,高蛋白水肿进一步加重。高蛋白水肿液是细菌等微生物的良好培养基,局部容易诱发感染,丹毒反复发作。感染又增加局部组织纤维化,加重淋巴管阻塞,形成恶性循环,称为纤维增生期。临床上表现为皮肤逐渐加厚,表面过度角化粗糙,坚硬如象皮,甚至出现疣状增生、淋巴瘘或溃疡等,肢体极度增粗,形成典型的象皮肿。

淋巴水肿是发生于深筋膜表面的水肿,临床上仅局限于皮下组织。尽管这一事实很早就被人们发现,其发生机制至今尚不清楚。有人藉此推测淋巴液仅产生于皮下浅筋膜软组织内,但至今尚未得到证实。然而这一客观事实成为真皮瓣深筋膜内埋植、皮下引流物置放,以及抽吸术治疗淋巴水肿等治疗方法的基础。

淋巴循环的解剖与生理

淋巴系统是一个独立的回流系统,主要回收组织间隙的大分子体液进入静脉,和静脉系统一起,共同完成体液平衡,物质交换和回流功能。此外,淋巴结还有过滤、防御、免疫功能。最近研究表明淋巴系统有分泌细胞生长因子的功能。

1.淋巴液的生成

(1)淋巴液的成分:组织液进入淋巴管即成为淋巴液。因此,淋巴液的成分与该组织的组织液成分非常接近。淋巴液的主要成分有水、无机盐类、蛋白质和脂质成分,除蛋白质外与血浆非常相似。淋巴液中的蛋白成分以小分子居多,蛋白质的浓度依据产生淋巴液的不同器官而异。蛋白质通过毛细淋巴管的内皮细胞间隙或吞饮作用进入淋巴管。淋巴液中含有纤维蛋白原,因此淋巴液在体外可以凝固。

(2)淋巴液的生成量:健康成人在安静时,从淋巴管回流到血液循环的淋巴液约120ml/h,其中经胸导管引流的淋巴液每小时约100ml,经右淋巴导管引流的淋巴液量每小时约20ml。平均每日生成的淋巴液约2~4L,大致相当于人体的血浆总量。其中流入组织间隙的蛋白成分主要经淋巴系统回流到血液循环,因此淋巴液回流对保存血浆蛋白有着重要意义。

(3)影响淋巴液生成的因素:淋巴液生成的影响因素包括淋巴液的成分和生成量两个方面。决定淋巴液成分的重要因素是毛细血管的通透性和淋巴液的潴留时间。不同组织器官中,淋巴液所含的蛋白质量不同,与该组织毛细血管壁的通透性有关。血浆蛋白透过毛细血管进入组织间隙,与组织液中的蛋白质混合,随同水和无机盐类等从毛细淋巴管经淋巴系统回流到静脉。毛细血管中脂质成分进入组织间隙或回到毛细淋巴管时,均需要与蛋白质结合后才能通过。静息状态下从某一组织间隙进入淋巴系统的蛋白质量是一定的,如淋巴回流量增加或回流速度加快,则淋巴液中的蛋白质浓度降低。

淋巴液的生成速度缓慢而不均匀,静息状态下生成较慢,而体力运动、按摩等血流加快、血流量增多或静脉压升高则会增加淋巴液的生成量。

2.淋巴液回流

(1)淋巴管的组织学特点与通透性:毛细淋巴管为一端封闭的管道,管壁由单层扁平内皮细胞构成,细胞之间呈瓦片状或鱼鳞状互相叠盖,即一个内皮细胞的边缘重叠在邻近内皮细胞的边缘上。这种排列方式具有活瓣样作用,允许组织液及高分子蛋白质、红细胞、细菌等微粒通过内皮细胞间隙流入毛细淋巴管内,但不能倒流。此外,毛细淋巴管壁没有基底膜,通透性极高。毛细淋巴管的内皮细胞也有吞饮作用。所有这些特点均有利于组织液中的高分子蛋白质及其他微粒进入淋巴管内。

毛细淋巴管汇合而成集合淋巴管,集合淋巴管的管壁中有平滑肌,平滑肌收缩成为淋巴液回流的动力之一。淋巴管内部有许多瓣膜,与静脉瓣膜一样防止淋巴液倒流,使淋巴液从外周到向心方向流动。淋巴管壁的平滑肌收缩活动与瓣膜一齐构成淋巴管泵。

(2)影响淋巴液回流的因素:毛细淋巴管的通透性和淋巴管泵是淋巴液回流的主要动力。此外,淋巴管的内皮细胞通过胶原纤维与组织中的胶原纤维束相连,当组织液潴留时组织间隙增大,通过胶原纤丝将淋巴管内皮细胞牵拉,扩大细胞间隙,促进组织液流入淋巴管内。较大淋巴管壁的平滑肌有交感神经支配,可以进行主动收缩。淋巴管壁薄,压力低,任何来自外部的压力均能促进淋巴液回流,如骨骼肌的节律性收缩、邻近动脉的搏动、弹性包扎对身体的压迫、按摩等均有助于淋巴液回流。

3.淋巴循环的生理意义

淋巴循环的重要功能是回收组织间液的高分子蛋白质。由毛细血管滤出的血浆蛋白,不能逆蛋白质浓度差从组织间隙重新吸收到毛细血管,却很容易通过毛细淋巴管壁进入淋巴系统,从而保持组织间液中蛋白质处于较低的浓度。每天经淋巴循环回到血管中蛋白质约占血浆蛋白总量的50%。如果主要淋巴管被阻塞,则组织间液中的蛋白质浓度增加,胶体渗透压升高,引起严重的组织水肿。

诊断方法
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治疗

淋巴水肿的治疗尚缺乏有效的方法,分为保守治疗和手术治疗两大类。保守治疗对预防淋巴水肿的形成和治疗轻度淋巴水肿有一定疗效,对已形成的严重淋巴水肿则需要手术治疗。

1.保守治疗

保守治疗有卧床休息、肢体按摩、患肢抬高、压迫疗法,以及烘绑、微波照射、苯吡喃酮类药物治疗等方法。保守治疗是目前治疗淋巴水肿的基础,除预防淋巴水肿的形成和治疗轻度淋巴水肿外,也是手术前后的重要辅助治疗措施。

(1)间歇气压疗法(intermittent air compression therapy)

首先应用外加压装置间歇加压,挤压肿胀的肢体,促使水肿消退。然后选择合适的弹力袜袖或弹力绷带包扎肢体,保持挤压后达到水肿消退的疗效。操作时避免压力过高,以免引起组织损伤。此方法目前在欧美等国家较为常用,进口加压装置在国内有售。

(2)复合理疗法(compound physical therapy,CPT)

该方法由德国Foldi首先应用。治疗分为两个阶段,第一阶段包括:①皮肤护理;②手法按摩;③治疗性康复锻炼;④多层弹力绷带加压包扎。第一阶段结束后进入第二阶段,即用低弹力绷带包扎肢体的维持阶段。按摩的手法首先从肢体的近端非水肿部位开始,先近后远以离心方式按摩,逐渐过渡到肢端。治疗过程由医师、护士和理疗师联合完成。由于疗程长、费用高等因素,目前仅在个别国家使用,未能得到推广。

(3)烘绑疗法(heating and bandage treatment)

1964年张涤生根据祖国传统医学原理首先应用。其使用方便,易于操作,能够使患肢周径缩小,对于控制丹毒发作非常有效。停止使用后和其他非手术方法一样易于复发。

治疗时将患肢伸入烘疗机的烘箱内,用远红外线或微波加热烘烤,烘箱内温度平均为80℃,每天一小时,连续20次为一疗程,治疗后用弹力绷带包扎,夜间松开绷带,抬高患肢。

(4)药物治疗

1)苯吡喃酮类药物:代表药物是苯吡喃酮,用于治疗高蛋白水肿。此类药物首先由澳大利亚Casley-Smith研制并使用,是迄今为止治疗淋巴水肿唯一有效的药物,国内药品“克炎肿”属于此类药物,治疗效果与之相似。苯吡喃酮类药物具有加强巨噬细胞活性,促进蛋白质降解,使蛋白质分解后被吸收入血液循环,降低组织间胶体渗透压,从而有利于组织内水分的吸收,减轻组织水肿。单独应用起效缓慢,效果并不十分理想,临床上作为治疗淋巴水肿的辅助药物使用。

2)抗生素类药物:肢体淋巴水肿丹毒发作时,使用抗生素治疗。脚癣等真菌感染是肢体淋巴水肿的常见并发症,应采用相应的抗真菌药物治疗。Olszewski认为细菌感染是丝虫性淋巴水肿发病的重要因素,而不是原来认为的丝虫性淋巴水肿是由于丝虫在患肢中增生繁殖和血液循环中的微丝蚴所致。因此,除活动期选择应用抗微丝蚴药物外,丝虫性淋巴水肿患者应定期使用微碱性或清水清洗患肢,配合应用抗生素以及抗真菌霜剂。

3)利尿剂:以组织水肿为主要表现的严重肢体淋巴水肿,应用利尿剂治疗短期效果明显,但应避免长期使用,防止引起水、电解质紊乱。可以间歇使用。现在多数学者认为此法弊大于利,非特殊情况一般不使用利尿剂。

4)其他:动脉内注射自体淋巴细胞加强免疫功能,以及应用透明质酸酶降解细胞外间质增生的纤维成分等,其疗效尚不肯定,有待进一步研究。

2.手术治疗

淋巴水肿的治疗经历长期发展,目前仍缺乏理想的根治性方法。因此,采用手术治疗前应首先进行保守治疗,保守治疗也是手术治疗后必不可少的重要环节。

淋巴水肿的手术方法有三大类:①促进淋巴回流;②重建淋巴回流通道;③切除病变组织。前两者手术被称为“生理性”手术,目的是加速或恢复淋巴回流。

(1)促进淋巴回流

人们很早认识到淋巴水肿临床表现仅为皮下软组织内的淋巴液蓄积,脂肪和纤维组织增生,不涉及深筋膜以及深筋膜下组织。直接淋巴管造影技术也显示淋巴水肿的病变主要为浅淋巴系统,而深淋巴系统往往不受波及。因而尝试在皮下埋植引流物,以及沟通浅深筋膜,试图将浅筋膜内的淋巴液引流到深筋膜,经深筋膜内回流,创建功能性淋巴引流(functional lymphatic communication)。应用的方法有丝线、橡胶管、塑料、硅胶管埋植;切除部分深筋膜;以及真皮组织瓣深筋膜下埋入等,由于效果不确实,临床上未能推广应用,基本上已不再采用。目前被采用的促进淋巴回流的方法有以下几种。

1)带蒂皮瓣移植术:一般认为组织损伤后,淋巴系统再生能力很强。Slarin(1997)通过同位素摄像观察到组织游离移植后3天即有明显的淋巴管再生,术后7~10天大部分皮瓣淋巴管与受区淋巴组织已存在沟通。常用的为背阔肌肌皮瓣转移治疗乳腺癌术后上肢淋巴水肿,以及对侧腹直肌肌皮瓣转移治疗下肢淋巴水肿等。

背阔肌肌皮瓣转移术:Chitale(1989)认为背阔肌肌皮瓣是通过肌皮瓣丰富的毛细血管将溢到术区的淋巴液吸收回流入体循环和少量的淋巴液通过肌皮瓣的淋巴回流达到效果,而非淋巴管新生所致。Chitale(1989)、Sandor(1993)、肖能坎(2000)等先后报道应用背阔肌肌皮瓣转移治疗乳癌术后上肢淋巴水肿,认为是一种效果较好的生理性引流手术。肖能坎(2000)报道12例乳癌术后上肢淋巴水肿,术后47天消肿率达64%,术后一年达67%。我们于1989~1991年应用相同手术方法,最长随访10年,效果不及肖能坎的报道。目前我们多与抽吸法一起联合使用。

在硬膜外麻醉或全麻下,松解切除腋窝部瘢痕,有溃疡灶时一并切除。由于腋窝淋巴结清扫后瘢痕粘连牵拉,腋部血管神经的正常解剖关系发生改变,切除腋窝部瘢痕时,应防止损伤腋部血管。切除的组织应送病理检查,以判断是否局部有癌肿复发。

切取同侧背阔肌肌皮瓣,带蒂转移至腋部,供区拉拢缝合。值得注意的是,背阔肌肌皮瓣不宜形成的过大,否则腋窝部组织臃肿,似有一拳头夹挤在腋下,引起尺神经麻木,患者不适。

我们认为治疗的关键与术区是否经过放疗有密切关系,大剂量放疗后局部淋巴管再生能力受到影响,治疗效果较差。因此,术前放疗的患者,切除腋窝瘢痕范围要大,尽可能到相对正常组织。移植的皮瓣应取自正常组织,包括轴形淋巴管,移植后与受区淋巴回流方向一致。

2)大隐静脉移植治疗下肢淋巴水肿:将健侧大隐静脉包括部分周围组织,分离足够长度,经耻骨上皮下隧道移植到患侧大腿内侧,植入皮下,将健侧大隐静脉周围的淋巴管移植到患肢,促进淋巴回流。但该方法有可能出现健侧肢体淋巴水肿。

3)大网膜移植术:大网膜的淋巴循环丰富,有1~2条集合淋巴管与胃网膜血管伴行。先后有文献报道大网膜带蒂移植治疗生殖器以及上、下肢淋巴水肿。但由于手术创伤大,有腹壁疝、胃肠功能紊乱等并发症,未能推广使用。Egorov(1994)对手术方法作了改进,避免腹部并发症的发生。他将大网膜以游离移植的方式移植到患肢,大网膜血管与股血管或腋血管分支吻合,据报道效果良好。我们将大网膜带蒂移植治疗乳腺癌术后的上肢淋巴水肿和下肢阻塞性淋巴水肿均取得了良好的治疗效果。

4)淋巴结移植术:O’Brien报道了应用显微外科方法将腹股沟淋巴结移植到腋窝区域,取得了积极的效果。中国台湾学者Ming-Huei Cheng报道了应用携带淋巴结组织的游离皮瓣移植于淋巴水肿的肢体,重建淋巴回流的功能。这种术式采用携带腹股沟浅淋巴结以旋髂浅动脉为蒂的游离淋巴结皮瓣移植于患肢的腕部、肘部或者腋下,重建局部的淋巴回流泵功能。此外也有应用锁骨上带淋巴结皮瓣游离移植进行淋巴水肿治疗的报道。笔者在此基础上进行了联合淋巴结皮瓣游离移植以及腋窝瘢痕松解皮瓣转移修复的手术方式进一步提高了对乳癌术后上肢重度淋巴水肿的治疗效果。

(2)重建淋巴回流通道

包括淋巴静脉系统吻合和原有淋巴系统桥接两部分。

1)淋巴静脉系统吻合:1962年Denese首先应用手术显微镜进行淋巴管吻合手术。1977年O’Brien等报道应用淋巴管静脉吻合治疗四肢淋巴水肿,之后众多的作者先后报道了自己的经验。鉴于淋巴管管径细小,手术操作难度大,人们先后开展了淋巴管静脉吻合、淋巴结静脉吻合、集合淋巴结吻合以及集束淋巴管吻合等。目前淋巴静脉系统吻合术开展相对较多的是淋巴管静脉吻合和集束淋巴管静脉吻合术,其近期疗效肯定,已得到大多数学者的赞同,对其远期疗效尚有不同意见。林伟龙、李连生(1998)等报道了32例集束淋巴管静脉吻合技术后随访9~15年的结果,19例(9.4%)肢体周径缩小,丹毒发作完全控制,明显改善,28.1%的患者部分改善,仅4例(12.5%)术后无效。

近年来淋巴静脉吻合术的研究进展主要集中在两个方面:①部分学者积极探寻理想的吻合方法,提高吻合技术,改善吻合质量,保证吻合口通畅。李连生(1987)设计了集束淋巴管套结吻合法,Yamamoto(1997)报道了类同的集束淋巴管静脉套结吻合法。和一般的淋巴管静脉吻合比较,术后一年手术效果明显改善。②提出远期疗效和所吻合淋巴管的组织学结构有关,宜选择较为正常的淋巴管进行吻合,提高手术成功率。淋巴水肿的病理改变为内皮细胞和平滑肌肥厚增生,轻者伴有管腔扩张,严重者管腔反而狭窄,甚至闭锁。Koslima(1996)通过光镜观察和电镜观察肢体淋巴水肿患者不同部位淋巴管的超微结构改变,发现淋巴管的病理改变首先自肢体近端开始,逐渐向远端扩展,病变的程度与水肿持续的时间无明显关系。因此淋巴静脉吻合应在同一肢体的近、中、远端的不同平面,多部位吻合,而不是仅仅局限在肢体的近端进行吻合。同时在肢体的中远端进行淋巴静脉吻合,可以充分利用静脉瓣膜的功能,防止静脉血倒流以及血栓形成阻塞吻合口。

目前关于淋巴静脉系统吻合比较一致的观点是:淋巴静脉吻合后,淋巴系统内压力高于静脉系统,淋巴液向静脉回流。肢体消肿过程中静脉淋巴管之间的压力梯度发生改变,当静脉压等于淋巴管压时发生逆流,易发生吻合口阻塞而失败。近来有学者研究表明,人肢体集合淋巴管有着节律的自主收缩活动,并产生相当高的压力,推动淋巴液回流,从而保证患者具有良好的远期疗效。

A.集束淋巴管-静脉吻合:以上肢为例,术前阻断健侧上肢浅静脉,观察浅静脉的大致走行,上肢浅静脉除知名静脉外,大部分位于上肢内侧中间部位。患者取仰卧位,患肢外展,于手背、前臂中下1/3、中上1/3交界处和上臂中下1/3交界处,作3~4处吻合口。靠皮肤浅静脉处切开皮肤,寻找皮下浅静脉备用,然后在其周围见到有乳糜液流出,仔细观察可以见到1~数根扩张的淋巴管。在前臂将束状淋巴管套接吻合,用9~11个0的无损伤缝线缝合2~4针。在上臂近中段可以见到扩张明显的淋巴管,如淋巴管径较粗,可以行淋巴管静脉吻合,如果淋巴管径较细,可以与静脉套接吻合。术后患肢抬高,用弹力袖套加压包扎。术后5~7天开始患肢质地变软,观察到肿胀开始消退,10天左右患者出院时,一般吻合口质量良好的情况下,患者自我感觉到开始好转,1~3个月后效果最明显。

B.淋巴结-静脉吻合:首先分离出吻合的静脉,断端用肝素生理盐水冲洗,移位至拟吻合的淋巴结附近。解剖淋巴结时注意不要损伤输入淋巴管和淋巴结包膜,保护淋巴结滋养血管。淋巴结断面的出血不宜用电凝止血,防止淋巴窦损伤。在手术显微镜下,用9-0的无损伤缝线将静脉壁和淋巴结包膜间断缝合。去除血管夹后,在肢体远端按摩,加速淋巴液通过吻合口。患肢用弹性绷带包扎,清醒后患肢功能锻炼,加速淋巴回流和防止静脉淤滞。

2)淋巴系统桥接:对继发性淋巴水肿,采用淋巴系统桥接,修复淋巴通道,恢复淋巴引流,理论上是最符合生理状况的手术方法。它避免了静脉-淋巴系统吻合两种管腔的压力差,以及可能导致的吻合口闭塞。但此类手术临床上开展的并不广泛,有待进一步的观察与研究。

A.自体淋巴管移植:自体淋巴管移植需要切取健侧肢体的淋巴管,一般取自健侧下肢内侧大隐静脉周围的浅表淋巴管。但淋巴水肿的患者,淋巴系统隐伏有发育缺陷,切取健侧淋巴管有可能诱发肢体淋巴水肿。术前应作同位素淋巴造影,了解健侧淋巴管的形态与功能。

将切取的淋巴管,经皮下隧道跨越淋巴管缺损,分别与近远端淋巴管吻合。吻合口应避免张力过大。术后患肢用弹力绷带包扎,早期功能锻炼,促进淋巴回流。

手术成功的关键是术前对淋巴管缺损状况的估计,供区淋巴管的了解和熟练的显微外科技巧。缺点是淋巴管的来源有限,切取健侧淋巴管有可能诱发肢体淋巴水肿。但Baumeister报道近200例患者随访10年以上,无一例健侧肢体发生继发性淋巴水肿。

B.自体静脉移植:静脉和淋巴管无论在解剖学或功能方面有许多相似之处,如瓣膜结构、回流方向、引流功能等。由于自体淋巴管的来源有限,而浅表静脉来源广泛,取材方便,供区不会遗留静脉回流障碍。因此,自体静脉移植是桥接淋巴管的最好代用品。

术前作淋巴管同位素造影,了解淋巴管缺损情况。移植静脉可以取自上肢或下肢,经皮下隧道跨越淋巴管缺损,分别与近远端淋巴管吻合。如两者口径相似,可作端端吻合,如静脉较粗,则用套入式吻合。

3)切除病变组织:手术切除治疗淋巴水肿历史悠久,有部分切除,皮下剥离,肢体自体皮回植,游离植皮等。手术切除创伤大,可能发生淋巴漏,瘢痕增生,皮肤破溃等并发症,而且病损组织难以完全切除,需多次手术。其中自体皮回植、游离植皮等方法由于容易形成淋巴漏等并发症,远期效果差,已基本上不再使用。

A.分次切除法:Miller等应用分次大范围切除的方法,彻底切除自踝部到腹股沟部的皮下组织,平均随访14年,取得满意的效果。其治疗效果取决于手术的彻底性和切除范围的大小。

B.抽吸法:抽吸法治疗淋巴水肿属于手术切除方法的一种。我们的临床实践证明此法切口小、创伤轻微,近期效果显著,对严重复发的患者可以多次重复抽吸。抽吸法治疗淋巴水肿的客观基础是淋巴水肿仅局限于皮下组织内。应用抽吸法可以清除淤积于皮下组织内的淋巴液和增生的脂肪组织,有效地减轻肢体肿胀,改善外形。由于清除了淤积在皮下的淋巴液,去除了细菌繁殖的滋生地,手术后可以控制丹毒的发作。鉴于淋巴水肿局限于皮下浅筋膜内,最近Miller等认为产生淋巴液的主要成分位于浅筋膜内,肌肉等深筋膜下组织不产生淋巴液。因此,有人认为负压吸引在清除淋巴液和增生的脂肪组织的同时,也去除了大部分淋巴液的生成组织。

手术治疗前不需要进行卧床休息、患肢抬高等严格的保守治疗。手术在全麻下进行,抽吸前不注射任何局麻药,生理盐水和肾上腺素。患肢抬高,上止血带,不进行驱血。自肢体远端开始,由远及近,作多个小切口,每个切口长约0.5~1cm,切开皮肤时可见透明的淋巴液流出。插入抽吸管,开动负压吸引器,在负0.8~0.9个大气压下,将皮下脂肪以及蓄积的淋巴液一并吸出。在止血带下,吸出的成分为黄色脂肪颗粒和无色淋巴液体,放开止血带后抽出物成血性。一般单侧上肢需要作10~15个小切口,单侧下肢15~20个小切口。抽吸管的直径为2mm,2.5mm和3mm,尖端有1个或2个侧开口。细的抽吸管用于手指手背和足趾足背,粗的抽吸管用于前臂上臂和腿部。切口不缝合,以利引流。术后用棉垫和弹性绷带自肢体末端开始加压包扎后,释放止血带。术后患肢抬高,围术期应用抗生素防止感染。抽吸量超过2500ml者根据患者的情况决定是否需输血。

术后第一天渗出较多,在原敷料外添加新的敷料。术后第3天更换敷料,检查伤口,渗出已明显减少,肢体继续加压包扎。此时,肢体已显著变细,看到效果后,患者的治疗信心加强,易于配合进一步治疗。术后第5天停用抗生素,将弹性绷带更换为弹性袖套,10天左右伤口基本愈合后出院,门诊随访。应用弹性绷带期间,有时上下肢活动导致绷带积压在关节处,阻碍静脉回流,使肢体远端肿胀,可在松解绷带后缓解。

压迫疗法在治疗过程中占有举足轻重的地位,手术后应长期佩带弹力套袖和套袜,尽可能根据肢体的尺寸定制,保持一定的压力。手术中可以观察到抽吸后,皮肤与深筋膜广泛剥离,皮肤相对过剩,皱纹出现。如果不采用加压包扎,皮下间隙很快被组织液充填。术后自肢体远段开始均匀加压包扎,2周内肢体进一步缩小,可以达到和健侧相同大小周径。

Frick应用尸体研究探讨了下肢负压抽吸方法与淋巴组织损伤的关系,指出抽吸方向与下肢纵轴平行,可以保留大部分淋巴管组织,减少淋巴组织的损伤。抽吸方向与下肢纵轴垂直对淋巴组织的损伤最大,故建议肢体负压抽吸时应与肢体的轴径保持一致。

负压抽吸方法适用于淋巴水肿的脂质肿胀阶段,对纤维化明显的淋巴水肿肢体缩小近期效果不理想。是否通过抽吸,清除淤滞的淋巴液,可以改善丹毒发作,控制甚至缓解肢体纤维化,尚有待进一步观察。抽吸法治疗淋巴水肿,在去除淋巴液和脂肪组织的同时,也不可避免地破坏了原有的淋巴管,其对淋巴回流的远期影响尚不清楚,有待进一步的研究。

来源
实用外科学 (上册),第3版,978-7-117-14353-0
实用外科学(全2册),第4版,978-7-117-23988-2
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