脑卒中是当今人类第三大致死原因，严重威胁着人类的健康。流行病学调查显示，目前在欧美国家，脑卒中的年发病率为200/10万，我国每年新发和复发卒中患者150万，平均每天发生4000例急性脑卒中，卒中患者的存活率为80%，平均预期寿命较健康组降低12%。就卒中类型而言，80%为缺血性卒中，20%为出血性卒中，据Bogousslavsky等统计40%以上的前循环TIA或梗死患者存在单侧颈动脉75%以上的狭窄，而8%患者颈动脉完全闭塞。目前认为欧美人群中因颅外颈动脉硬化闭塞症引起的卒中较黄种人群高。Nishimaru等对有症状前循环卒中患者血管造影的对照研究发现，83%的日裔患者有严重的颅内血管狭窄，85%的美国白人有严重的颅外血管狭窄。研究表明，颈动脉硬化狭窄的程度与卒中发生密切相关，狭窄度小于30%，2年同侧卒中发生率为1.3%，狭窄度在70%～89%，2年同侧卒中发生率为20%，狭窄度在90%～99%，2年同侧卒中发生率高达35%。

动脉粥样硬化的发病机制目前较为公认的是损伤应答学说即内皮损伤引起动脉壁慢性炎症反应。

1.内皮细胞损伤的作用

慢性或反复的内皮细胞损伤是动脉粥样硬化的起始病变，为损伤应答学说的基础。多种危险因素如机械性、血流动力学、低氧和吸烟等均可引起内皮细胞的损伤。此外，早期的动脉粥样硬化病变可见于内皮细胞形态完整的动脉内膜，所以，近年研究认为内皮细胞非剥脱性功能障碍或活化在动脉粥样硬化病变形成中可能更为重要。

2.脂质的作用

高脂血症尤其高胆固醇血症可以直接引起内皮细胞损伤，通透性增加，促进脂质局部聚积，也可增加氧自由基和超氧离子使内皮细胞松弛因子NO失活，并刺激内皮细胞合成生物活性因子，而且氧自由基可使进入内膜的LDL氧化修饰。LDL的氧化修饰是动脉硬化发病的重要一环。

3.单核巨噬细胞的作用

损伤的内皮细胞可以分泌黏附因子诱导单核细胞的黏附，穿越内皮细胞进入内皮下，活化并吞噬脂质尤其是氧化的LDL，转变为泡沫细胞。

4.平滑肌增生的作用

PDGF、FGF、TGF-α促进平滑肌细胞的增生、游走、表型转变，即由收缩型转变为合成型，后者表面也有LDL受体，可以结合、摄取LDL而形成泡沫细胞。其分泌的胶原蛋白、弹性蛋白和糖蛋白等使病变内膜显著增厚变硬，促进纤维脂质斑块的形成。

其他机制包括：①寡克隆性学说：斑块中平滑肌细胞受病毒、吸烟或其他原因刺激发生单克隆或寡克隆性增生。②感染学说：从病灶中分离出某些病毒（如单纯疱疹病毒、巨细胞病毒）或衣原体，提示斑块可能是感染源刺激慢性炎症性反应的结果。③受体异常学说：如家族性高胆固醇血症患者，基因异常表现为细胞LDL受体数过少，循环血中清除LDL的能力减少，使血浆LDL升高。④基因异常学说：apo E或apo B某些氨基酸的变异，使其与LDL受体结合力大大下降，致高脂血症。

在颅外颈动脉系统，粥样斑块形成多发生在颈动脉分叉部，其次为颈内动脉起始段。早期动脉内膜隆起，形成脂纹，由较多的泡沫细胞聚集而成。进展期病理表现为动脉管壁内形成脂纹，使动脉变形，管腔变窄，病变加重。晚期硬化表现为纤维斑块形成，泡沫细胞坏死及细胞外脂质核心形成，病变逐渐加重，并使管腔变窄，细胞外脂质增多，内膜可伴钙化。由于斑块表面的纤维组织过薄或者钙化易碎裂，或斑块内出血等使斑块破裂形成溃疡。溃疡局部可进一步形成附壁血栓，血栓或病灶内的粥样物质进入血液，则引起相关器官的栓塞。斑块边缘或底部毛细血管破裂，或因斑块表面破裂，血液经裂隙流入可致斑块急剧增大，导致管腔急性阻塞或斑块破裂。严重的动脉粥样硬化斑块处可引起相应局部中膜的萎缩和弹性的下降，在血流冲击下，动脉管壁局限性扩张，形成动脉瘤。动脉瘤破裂可致大出血。

1.多普勒-超声检查

多普勒-超声检查是将多普勒血流测定和B超的实时成像有机地结合起来，为目前首选的无创性颈动脉检查手段，具有简便、安全和费用低廉的特点。粥样斑块形成多发生在颈动脉分叉部，其次为颈内动脉起始段，在超声上可分别表现为：扁平斑、软斑、硬斑、斑块内出血、表面溃疡形成。颈动脉狭窄程度的评估可通过测量狭窄部直径、面积来计算程度：内径减少（%）=（D1-Ds）/D1×100%或（D2-Ds）/D2×100%（Ds：狭窄处残腔内径，D1：狭窄近端管腔内径，D2：狭窄处原血管内径）。此外狭窄程度与血流速度成正比，因此也可以通过测定狭窄处峰值流速、舒张末期流速及峰值比来评估狭窄程度（表1）。

表1 狭窄程度评估

超声诊断颈动脉狭窄程度的准确性在95%以上，多普勒-超声检查已被广泛地应用于颈动脉狭窄病变的筛选和随访中。但超声检查的不足之处在于：对某些高位颈动脉狭窄的患者，检查有困难，对于高度狭窄的颈动脉，超声检查常常不能区分是慢血流还是阻塞，有可能夸大狭窄程度，有假阳性，超声的图像与CTA和MRA比较，空间分辨率和对比分辨率仍然有限度，超声图像的显示和判断与操作者技巧有关。

2.数字减影血管造影（DSA）

被视为诊断颈动脉硬化狭窄性疾病的“金标准”。颈动脉狭窄的DSA检查应包括主动脉弓造影、双侧颈总动脉选择性造影、颅内段颈动脉选择性造影、双侧的椎动脉选择性造影及基底动脉选择性造影。DSA可以详细地了解病变的部位、范围和程度以及侧支形成情况；帮助确定病变的性质如溃疡、钙化病变和血栓形成等；了解并存血管病变如动脉瘤、血管畸形等。动脉造影能为手术和介入治疗提供最有价值的影像学依据。颈动脉狭窄程度的判定依据动脉造影结果。不同研究部门采用了不同的测量方法，国际上常用的测定方法有2种，即北美症状性颈动脉内膜切除术试验协作组（NASCET）标准和欧洲颈动脉外科试验协作组（ECST）标准。

NASCET狭窄度=（1-颈内动脉最窄处血流宽度/狭窄病变远端正常颈内动脉内径）×100%

ECST狭窄度=（1-颈内动脉最窄处血流宽度/颈内动脉膨大处模拟内径）×100%

上述两种方法都将颈内动脉狭窄程度分为4级：①轻度狭窄，动脉内径缩小＜30%；②中度狭窄，动脉内径缩小30%～69%；③重度狭窄，动脉内径缩小70%～99%；④完全闭塞。

对复杂的血管解剖结构，常规的二维数字减影血管造影（2D-DSA）很难提供完整的诊断信息，而目前三维数字减影血管造影（3D-DSA）的出现在清晰显示颈动脉狭窄的形态，特别是内部斑块形态准确判断颈动脉狭窄的程度，明确血管内治疗的必要性及选择适当的支架方面均较2D-DSA有明显优势。而螺旋DSA是旋转血管造影技术、DSA技术及计算机三维图像处理技术相结合的产物，理论上可以多方位显示血管解剖。它利用“C”臂的两次旋转动作，第一次旋转采集一系列蒙片像，第二次旋转时注射对比剂，在相同角度采集的两幅图像进行减影，以获取序列减影图像。将采集的两个系列图像传至3D工作站进行容积再次重建（VR）、多曲面重建（MPR）和最大密度投影（MIP）后获得不同角度的多维空间血管造影图像，增加了影像的观察角度，能从最佳的位置观察血管的正常解剖和异常改变，提高病变血管的显示率。

3.CT血管造影（CT angiography，CTA）

利用螺旋CT或电子束CT成像系统的快速扫描技术，在短时间内，即造影剂仍浓集于靶血管内时完成数据采集和扫描，然后将资料送至工作站进行图像重建。目前三维血管重建一般采用表面遮盖显示法（SSD），最大密度投影法（MIP），仿真内镜（CTVE）技术对图像进行后处理。MIP重建图像可获得类似血管造影的图像，并能显示钙化和附壁血栓，但三维空间关系显示不及SDD。但SDD不能直接显示密度差异。CT仿真内镜利用螺旋CT的容积采集数据通过CTVE图像后处理软件，可将血管腔道表面重建出类似纤维内镜所看到的三维或动态三维图像，可用于从腔内显示颈动脉的狭窄及造成狭窄的斑块的性质特点。CTA的优点在于无创，X线剂量小，检查快速而方便，对血管壁的钙化敏感。CTA的不足在于碘过敏患者受限，三维重建成像影响因素较多，评估狭窄时应参考轴位扫描。

4.磁共振血管造影（magnetic resonance angiography，MRA）

是一种无创性的血管成像技术，能清晰地显示颈动脉及其分支的三维形态和结构，血栓斑块，有无夹层动脉瘤及颅内动脉的情况。常规的MRA检查依赖于血液流动状况，通过采用TOF-MRA、PC-MRA技术成像。而三维动态增强MRA（3D-CEMRA）通过静脉注射GD-DTPA，缩短血液的T₁时间，利用二维或三维梯度回波技术采集兴趣区血管，经最大强度投影（MIP）技术重建，可以得到任何角度的三维血管图像，与PC/TOF MRA相比，3D-CEMRA缩短血液的T₁时间，与血液的流动效应无关，不需要心电门控和空间预饱和技术。MRA的缺点是检查时间相对较长，伪影较多，对钙化不敏感，对体内有金属潴留物（如金属支架、起搏器或金属假体等）的患者属MRA禁忌。

颈动脉狭窄的治疗目的在于改善脑供血，纠正或缓解脑缺血的症状；预防TIA和缺血性卒中的发生。依据颈动脉狭窄的程度和患者的症状进行治疗，包括内科治疗和外科颈动脉血运重建治疗。

1.内科保守治疗

内科保守治疗的目的是减轻脑缺血的症状，降低脑卒中的危险，很好地控制现有的高危因素及疾病，如高血压、糖尿病、高脂血症及冠心病等。包括以下几个方面：

（1）调整饮食结构，戒烟，限制酒精摄入，降低体重。

（2）抗血小板治疗：许多随机的、前瞻性多中心的大型临床试验已证实，抗血小板聚集的药物可以显著降低脑缺血性疾病的发生率，临床上常用的药物为阿司匹林100mg/d、氯吡格雷75mg/d。对于低危状态的患者（如没有既往卒中或MI、PAD或糖尿病病史）可予以阿司匹林，如果阿司匹林过敏或不耐受则予以氯吡格雷。对于处于高危状态的患者（如既往卒中或MI、PAD、糖尿病、高血压病史）建议予以氯吡格雷治疗。至于氯吡格雷要服用多长时间，CAPRIE试验结果表明服用至少超过3年是有益的，对于患者有卒中或MI的危险，则应终身服用氯吡格雷。

（3）降脂治疗：他汀类药物除具有降低低密度脂蛋白的作用外，还能改善血管内皮功能，抑制粥样斑块炎症反应，增加粥样斑块稳定性和抑制血栓形成。许多随机的、前瞻性多中心的大型临床试验已证实大剂量强化降脂可停止或阻止动脉粥样硬化进展，而且LDL-C降低幅度越大，心脑事件减少越多；降脂治疗持续越久，临床获益越多。当在高危或中等高危患者使用降LDL药物治疗时，建议治疗强度至少应达到将LDL-C水平降低30%～40%（标准剂量）。临床上常用的药物为：阿托法他汀（立普妥）：初始剂量10～20mg/ d，剂量范围：10～80mg/d；普伐他汀（普拉固）：初始剂量40mg/日，剂量范围：10～80mg/d；辛伐他汀（舒降之）：初始剂量10～40mg/d，剂量范围：5～80mg/d。

2.外科颈动脉血运重建治疗

外科治疗的目的在于切除增厚的有病变的颈动脉内膜和斑块，使颈动脉内壁光滑，切断了栓子的产生来源；恢复颈动脉内径正常大小改善脑供血从而预防脑卒中的发生。颈动脉内膜切除术（carotid endarterectomy，CEA）和颈动脉球囊扩张支架成形术（carotid angioplasty stenting，CAS）是常见的手术方式。

（1）颈动脉内膜切除术

自1953年De Bakey首次成功报道CEA后，其安全性曾一度受到置疑。20世纪90年代，随着几项大规模多中心临床研究的相继报道，其中最著名和最具代表性的是北美有症状颈动脉内膜切除术研究协作组（NASCET）试验、欧洲颈动脉外科研究协作组（ECST）试验和无症状颈动脉粥样硬化研究（ACAS）。NASCET结果显示重度颈动脉狭窄者行CEA后随访2年，药物治疗组的卒中发生率为26%，手术组为 9%，手术可降低卒中危险性（17± 3.5）%；ECST结果显示重度颈动脉狭窄者，CEA组与药物治疗组在术后3年内致残性和致死性卒中危机为2.8%vs 16.8%，3年总死亡危机分别为6.0%vs 11.0%，ACAS结果显示CEA组5年同侧卒中及围术期卒中和死亡总发生率为5.1%，药物组为11%，因此CEA治疗重度颈动脉狭窄和预防缺血性卒中的疗效以得到肯定。CEA在欧美国家已成为血管外科常见手术，仅美国每年接受CEA的患者就达10万例左右。

适应证：对于症状性狭窄以由经验丰富的外科医师施行、手术并发症发生率和病死率＜6%为前提，对于无症状性狭窄以由经验丰富的外科医师施行、手术并发症发生率和病死率＜3%为前提，原则上不鼓励所有医疗机构均开展CEA手术。美国心脏协会（AHA）对有症状、无症状颈动脉硬化闭塞性疾病提出了详细的手术指征。

肯定的手术指征主要对有症状的患者，包括：①6个月内1次或多次一过性脑缺血，表现为24小时内明显的局限性神经功能障碍或单盲，且颈动脉狭窄≥70%；②6个月内1次或多次轻度非致残性卒中，症状或体征持续超过24小时且颈动脉狭窄≥70%。

相对手术指征包括：①无症状性颈动脉狭窄≥70%；②有症状或无症状性颈动脉狭窄＜70%，但血管造影或其他检查提示狭窄病变处于不稳定状态，如狭窄表面不光整、溃疡或有血栓形成；③有症状性的CEA术后严重再狭窄。

禁忌证：CEA可使许多患者获益，但其效果受诸多因素影响，因而也有不少患者不适合手术，这些因素包括全身状态、神经系统情况、颈动脉病变性质和程度及手术医师经验等。

全身状态：①严重冠心病，近期＜6个月有心肌梗死或不稳定心绞痛，或充血性心力衰竭；②难以控制的严重高血压、糖尿病；③伴全身进展性周围血管病，或阻塞性肺病；全身情况差，难以承受手术，或有严重精神障碍。

神经系统情况：①重度脑卒中，伴意识障碍和（或）严重神经缺陷；②脑卒中急性期；③持久性神经功能缺陷。

颈动脉病变性质和程度：①颈动脉狭窄较轻；②颈动脉闭塞＞12～24小时，或血管造影中，闭塞颈内动脉远端不显影；③非粥样硬化性颈动脉病变，如颈动脉炎、肌纤维发育不良等。

医院及医师：手术脑卒中发生率、病死率＞5%。

手术年龄和时机：目前人们对CEA治疗颈动脉狭窄的疗效确信无疑，但对手术时间和年龄的选择仍存在争论。有些报道认为，卒中急性期和进展性，卒中患者行急诊手术会增加围术期的并发症，而Parrino等对有高度颈动脉狭窄的卒中患者进行比较发现，卒中6周内和6周后手术并发症无明显差异，认为卒中后CEA手术时机的选择并无严格限制，临床实践中应根据具体情况灵活掌握。根据病情CEA手术分为择期手术、急诊手术、延期手术。

①择期手术：适用于无症状颈动脉狭窄；TIAs的患者；②急诊手术：适用于颈动脉高度狭窄伴血流迟缓；颈动脉狭窄伴腔内血栓形成；急性颈动脉闭塞；颈动脉狭窄所致的杂音突然消失；急性轻度脑卒中，症状稳定或波动；颈动脉造影或内膜切除后血栓形成；颈动脉内膜切除后动脉破裂；③延期手术：急性中度脑卒中，症状稳定或波动或进展。

对于手术年龄，美国心脏学会认为，年龄＞75岁行CEA会使围术期卒中和病死率增加36%。Alamovitch等总结了NASCET试验中不同年龄和颈动脉狭窄患者的情况，高度颈动脉狭窄年龄＞75岁组同侧卒中危险性降低最明显；颈动脉狭窄50%～60%患者中仅年龄＞75岁组卒中危险性显著降低。故认为对年龄＞75岁的患者，在考虑其综合因素后再手术应是安全可靠的。

颈动脉内膜切除术的麻醉：CEA常采用的麻醉方式有局部麻醉（颈丛麻醉）和全身麻醉。

局麻的优点是：它是最敏感的脑缺血监测方法，不足是：无法利用麻醉药物的脑保护作用，患者不配合，颈动脉阻断后可能发生惊厥，气道不易控制。

全麻可避免患者的焦虑和恐惧，比较舒适，可确保呼吸道畅通，容易调控血压和血氧浓度，目前采用的全麻药对缺血脑组织多有保护作用，而患者的脑功能又可经术中检测来判断但不能对神经功能进行持续的评估。

外科手术方式

A.单纯性颈动脉内膜切除术：最通常采用的术式。手术时患者仰卧位，肩部垫枕，头部后仰，并转向对侧45°。胸锁乳突肌前缘斜切口，上端起于下颌角下1cm，下端止于胸锁关节上两横指。切开胸锁乳突肌前缘，注意保护耳大神经，结扎离断面总静脉，剪开颈动脉鞘，注意保护舌下神经及舌下神经袢，向颈内外动脉间注射1%利多卡因，游离颈总动脉、颈内外动脉，硅胶带绕扎颈总动脉及颈外动脉全身肝素化后阻断颈总动脉及颈外动脉，用21号注射针在颈总动脉穿刺，连接换能器如反流压低于5.3kPa（40mmHg）则需用转流管，颈总动脉切开后，切口向颈动脉分叉的外侧壁延伸至颈内动脉，切口恰过动脉斑块即止，选择在中膜的外部、外弹力层之下剥离，颈外动脉的内膜用牵拉钝性分离，颈内动脉的内膜环形切断7-0缝线间断纵向缝合2～3针，打结在外膜，彻底清除血管腔内创面的残留内膜及碎屑后以6-0不吸收缝线缝合动脉切口，缝合结束时应暂时松开颈内控制钳，使反流的血液冲出气泡和碎屑，后按：颈外、颈总、颈内撤去阻断钳。

B.转流管加补片修补术：转流管适用于：①患者术前近期（6周）内有TIA、卒中及神经损害病史；②局麻术中阻断试验，患者发生神志和（或）运动改变；③术中脑电图（EEG）异常改变；④术中经颅多普勒（TCD）显示脑血流减少；⑤ICA反流压＜50mmHg（1mmHg=0.133kPa）；⑥对侧ICA闭塞；⑦影像学检查显示颅内Willis环代偿不全。

补片适用于：①颈内动脉细小，直径＜4mm；②动脉扭曲成角；③动脉切开长度＞3cm，或远端超出颈动脉球范围；④紧急情况下手术，如进展期脑卒中等；⑤术后再狭窄行二次手术者。女性患者手术并发症发生率及再狭窄率高于男性，可以放宽指征。

C.颈内动脉外膜翻转内膜切除术：适用于大脑Willis环开放良好且术中不需置入暂时性转流管者；颈内动脉起始端狭窄不超过2cm者；对伴有颈内动脉延长迂曲术中需同时行颈内动脉缩短的患者尤为适用。本术式操作简单，相对安全，有较低的卒中率和再狭窄率。

颈动脉内膜切除术并发症：CEA并发症主要是卒中、死亡和再狭窄，以及术后过度灌注综合征、脑神经损伤和创口血肿等。①卒中和死亡：引起脑卒中的常见原因：术中动脉暂时阻断、栓塞、低血压、心动过缓等；术后血栓形成和栓塞、肝素诱导的高凝状态、心肌缺血等。②再狭窄：一般认为，管腔狭窄＞50%为临床有意义的再狭窄。近年来，一致认为术后再狭窄率为10%～15%，其中1/3患者出现症状或需要再手术。再狭窄的发生与患者的年龄、性别、肥胖、缺血性心脏病、心血管病家族史、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、某些感染因素密切相关，当然手术中粥样斑块的残留、内膜漂浮、动脉壁损伤、切口缝合不当也是造成再狭窄的原因。③高灌注综合征：因判定的方法不同，文献中报道的发生率相差悬殊。颈动脉高度狭窄、术前脑卒中或TIA发作、恶性高血压、侧支循环不良/脑血管储备减弱、脑血流显著增加、动脉阻断时间较长、应用抗凝药等是高灌注综合征的危险因素。

（2）颈动脉球囊扩张支架成形术

随着血管外科向“腔内”发展的整体趋势，颈动脉球囊扩张支架成形术因其创伤小、恢复快、可避免脑神经损伤等优势向颈动脉狭窄传统“标准”治疗——CEA提出了挑战。CAS主要通过充盈球囊对狭窄段血管由内向外挤压，使血管壁发生断裂损伤而达到扩张目的，再通过颈动脉支架的植入覆盖并紧贴受治疗段血管壁，封闭球囊扩张引起的夹层，限制动脉与循环血液内引起内膜增生的物质接触，从而提高疗效。

颈动脉支架成形术主要风险在于术中斑块脱落导致颅内动脉栓塞。1989年当颈动脉支架成形术开始被用于颈动脉硬化狭窄的治疗时，由于当时没有任何脑保护装置，CAS围术期神经系统并发症和脑卒中的发生率都高于CEA，在一些研究中脑卒中的发生率甚至超过10%，从而限制了CAS的应用。随着1999年 CAS术中脑保护装置的出现，术中斑块脱落造成远端颅内血管栓塞的风险大大降低了，CAS围术期神经系统并发症和脑卒中的发生率已低于2%，目前常用的三大类脑保护装置分别是：①颈内动脉远端球囊阻断装置；②颈内动脉远端滤网；③颈总动脉近端阻断装置。

目前，颈动脉支架植入术技术成功率大于98%，并发症发生率为2%～6%，死亡率＜1%，说明颈动脉支架植入术治疗颈动脉狭窄是安全、有效的。但颈内动脉支架植入术的临床疗效不仅要看即刻疗效、并发症发生率，还要看远期疗效，才能确定支架植入术在治疗颈动脉疾病中的价值。从20世纪90年代后期，欧美开展了一系列针对颈动脉硬化狭窄腔内治疗的大型临床试验包括无颈动脉保护装置的：WallStent trial，CAVATAS和有颈动脉保护装置的：CREST，SAPPHIRE，ARCHeR，CaRESS，SPACE，EVA-3S。结果是目前还缺乏足够的循证医学证据来说明，CAS相比CEA究竟是否有着近似甚至更好的疗效，因此不宜盲目扩大其应用范围，在今后一段时间里CAS和CEA仍将继续并存。

2003年9月美国介入和治疗性神经放射学会、美国神经放射学会以及介入放射学会联合提出CAS适应证和禁忌证。

适应证：①传统手术显露困难的症状性重度颈动脉狭窄≥70%；②合并CEA高危因素的症状性重度狭窄；③症状性重度狭窄合并下列情况之一：a.串珠样改变，b.放疗后狭窄，c.CEA术后再狭窄，d.充分知情仍拒绝CEA，e.继发于夹层，f.继发于肌纤维发育不良，g.继发于多发性大动脉炎；④心脏手术前需处理的一侧重度狭窄合并对侧闭塞；⑤急性脑卒中溶栓治疗，闭塞颈动脉再通后发现的重度狭窄，估计脑卒中与此有关，或者作为急性脑卒中溶血栓治疗前的准备；⑥假性动脉瘤；⑦无症状性狭窄≥90%，并符合上述第1～3条。

相对禁忌证：A.除上述④、⑥、⑦以外的任何程度的无症状性狭窄；B.症状性狭窄合并颅内血管畸形；C.症状性狭窄合并亚急性脑梗死；D.症状性狭窄但是有明确的动脉造影禁忌证。

绝对禁忌证：①造影证实颈动脉腔内有血栓；②腔内方法无法安全到达或者越过狭窄段。