假性肠梗阻是一组临床症候群，临床上具有肠梗阻的共同症状和体征，但均无肠腔内外机械性阻塞的表现。各种原因如神经抑制、毒素刺激或肠壁平滑肌本身的病变，可导致肠壁肌肉运动功能紊乱，故又称动力性肠梗阻。常分为急性和慢性二型，急性型多见于慢性疾患或者老年患者，常有致病因素；慢性型常无明确的致病原因，甚至有的患者经手术后症状仍未能缓解。

假性肠梗阻多见于某些疾病的过程中，下列疾病可导致假性肠梗阻：①腹膜刺激：胰腺炎等；②中毒性巨结肠症；③小肠憩室；④血管结缔组织疾病：硬皮病、皮肌炎、系统性红斑狼疮等；⑤肌肉浸润性疾病：淀粉样变性、蜡样变性、非热带腹泻等；⑥精神病；⑦药物源性：神经节阻滞药、抗抑郁药、强安定药、泻药、利尿剂等；⑧电解质紊乱：低钾、低氯、低镁、高镁、尿毒症；⑨内分泌失调：甲状腺功能低下、糖尿病、甲状旁腺功能低下等；⑩血紫质症（血卟啉病）；⑪与肠道无关的肿瘤：嗜铬细胞瘤、分泌胰高血糖素的肿瘤、多发性骨髓瘤等；⑫手术创伤：空回肠旁路手术、脊柱骨折、椎间盘突出等；⑬神经系统疾病：帕金森病、家族性退行性病。

临床上与外科关系最为密切的是急性假性结肠梗阻，又称Ogilvie综合征。手术、创伤、感染、呼吸系统、心血管系统疾病以及代谢、神经系统紊乱均可诱发该疾病，病变多位于盲肠、升结肠和横结肠，其病理生理变化与远端结肠机械性梗阻相似，后期发生肠穿孔的概率为3%~15%，由此导致的死亡率约50%。盲肠直径>10~20cm超过6天者肠穿孔概率大大增加。

原发性肠道假性梗阻综合征是指没有其他全身疾病的假性肠梗阻，原因不明，多为慢性，有遗传倾向。有人认为P物质和维生素E缺乏与本综合征的发生有关，P物质使平滑肌收缩和使神经去极化，维生素E缺乏引起蜡质样色素沉着症，可能是造成肠蠕动减退和脂肪痢的一个因素；近年来也有人认为属自身免疫性疾病，平滑肌受自身免疫细胞的攻击有关。病理表现不一，可有肠道平滑肌变性、病理性肥大、施旺细胞增殖、肠系膜嗜银神经细胞变性、神经节钙化等，也可无任何病理变化。

原则上以非手术治疗为主，包括胃肠减压、抗生素、营养支持等，假性结肠梗阻还可经肛管排气。患者情况允许，每小时改换左侧和右侧卧位有助于患者恢复。病因明确者须对原发病进行处理。新斯的明是唯一有确切疗效的药物，西沙必利刺激肌间神经释放乙酰胆碱，对假性肠梗阻有一定疗效。胍乙啶、促胃液素、甲氧氯普胺、类固醇、酚苄明、缩胆囊素和α前列腺素F2等药物也曾用于假性肠梗阻的治疗。以上治疗方法的长期疗效都不确切。

纤维结肠镜置入扩张肠段吸引有助于肠管减压，还可留置引流管持续减压。

手术治疗有三种情况：①急性发作时，与机械性肠梗阻无法鉴别者行探查手术，对病变肠管行全层切取活检，以明确病因。②药物治疗无效，行对症手术治疗。食管动力障碍为主，行食管气囊扩张术；胃十二指肠动力障碍为主，行迷走神经切断术+幽门成形术或胃空肠吻合术；小肠动力障碍为主，行胃空肠吻合术。对于反复发作者，有人主张行永久性胃造瘘术，平时封闭，急性发作时开放瘘口减压，可减少患者住院治疗时间。③已确诊为假性肠梗阻，但肠管极度扩张者，行减压手术。资料表明盲肠直径超过14cm时，穿孔发生率达23%，因此对盲肠直径超过12cm、症状不能缓解者，应行盲肠置管减压或盲肠造瘘术，切忌行扩张肠段远端造瘘。

应该说，假性肠梗阻的诊断和治疗上还有很多问题没有解决，原因不明，对待此类患者的处理还须慎重，不可贸然行事。