英文名称 ：malignant lymphoma of stomach

胃恶性淋巴瘤包括发生于胃壁黏膜下层淋巴组织的原发性恶性淋巴瘤、全身播散性淋巴瘤累及胃部，或其他部位的淋巴瘤转移到胃的继发性淋巴瘤，发病率仅次于胃癌，占胃部所有恶性肿瘤的1%~7%，好发于胃窦部和幽门前区。胃原发性恶性淋巴瘤起源于胃黏膜下层淋巴滤泡并向周围浸润性生长的恶性淋巴瘤，组织学上分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤，最常见病理类型是弥漫性大B淋巴细胞为主的非霍奇金淋巴瘤，其次为黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤（MALT淋巴瘤）。本病的发病率有增长趋势，男性患者稍多见，年龄40~59岁最常见。幽门螺杆菌（Hp）感染、免疫缺陷与淋巴瘤的发生有关。

胃原发性恶性淋巴瘤起源于胃黏膜层淋巴滤泡并向黏膜下层及周围浸润性生长的恶性淋巴瘤，组织学上分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤，最常见病理类型是弥漫性大B淋巴细胞为主的非霍奇金淋巴瘤，其次为黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤（MALT淋巴瘤）。胃恶性淋巴瘤可发生于胃的任何部位，但较多侵犯胃的远端。肿瘤较大，有时是多中心性的，逐渐累及整个胃壁，也可扩展至邻接的十二指肠、食管或邻近的脏器，常有胃周围淋巴结转移，也可见由于反应性增生所致的区域性淋巴结肿大。

胃MALT淋巴瘤约占NHL的7%，进展缓慢，已证实Hp感染与胃MALT淋巴瘤的发生密切相关。累及黏膜及黏膜下层的MALT淋巴瘤中，Hp阳性的检出率为76%，超过黏膜下层以外的MALT淋巴瘤中Hp阳性的检出率为48%，而80%的胃MALT淋巴瘤在清除Hp后可使淋巴瘤获得完全或部分消退。肉眼观察可分浸润型、溃疡型、结节型、肿块型四种，但临床上以下列类型混合出现的较多见（表1）。

表1 胃MALT淋巴瘤分期

1.浸润型

胃壁节段性或广泛性浸润增厚，病变范围广，超过两个胃区甚至全胃及十二指肠球部，黏膜皱襞粗大呈结节状扭曲，但胃腔能舒缩，胃壁柔软能扩张。胃壁厚度可达4~5cm，CT增强提示胃壁均匀一致性强化，强化程度CT值较皮革样胃癌低，可以此鉴别。

2.溃疡型

可见形态不规则的单发或多发的溃疡，溃疡周围伴有增厚或结节状隆起的环堤，环堤完整胃壁柔软周围黏膜粗大无破坏，蠕动正常，与溃疡型胃癌不同。

3.肿块或结节状

多发生在胃大弯侧，一个或多个息肉状隆起，直径为数毫米到数厘米。黏膜下肿块凸向胃腔，黏膜不破坏形成桥状皱襞，周围黏膜不向中心聚集而围绕在肿块周围。此点与胃癌鉴别。

4.粗大皱襞型

粗大如脑回样黏膜皱襞围绕在息肉或溃疡周围，但不引起胃腔狭窄。

治疗宜采用多学科综合讨论治疗策略，多项前瞻性随机对照研究比较了胃淋巴瘤患者接受手术+放化疗的联合治疗与单独化放疗的五年生存率，发现总生存率及DFS是相近的，因此手术作为首选治疗措施受到严重挑战。

对于Ⅰ期MALT淋巴瘤，由于病灶表浅，当Hp阳性时抗Hp治疗可使2/3患者长期缓解，使患者避免或推迟了手术时间。抗Hp采用三联药物治疗：质子泵抑制剂+克拉霉素+阿莫西林/甲硝唑，抗Hp治疗后淋巴瘤平均在5个月内消退（最长18个月），如果1年内未消退则认为治疗失败。但应注意到抗Hp作为初始的一线治疗，部分患者长期来说仍有22%出现复发，因此抗Hp治疗后即使肿瘤全部消退，定期胃镜随访非常重要，开始时每3月一次，2年后半年一次长期随访。对病灶侵犯深度超过肌层、Hp检测t（11；18）、t（1；14）、t（14；18）存在易位或抗Hp治疗失败者，可选择放疗或加用化疗。化疗多用CHOP方案，化疗患者的胃穿孔发生率为5%；放疗仅适用于肿块体积较大的患者，肿块直径<3cm的局部控制率为10%，而肿块直径>6cm则为60%~70%。

对于弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的治疗，鉴于化疗的进步及在进展期胃淋巴瘤治疗中良好疗效的积累，首选化疗得到广大肿瘤工作者的认可。在手术+化放疗与化放疗两者生存期相同的状态下，由于保留了胃，患者生活质量有所提高，受到越来越多患者的接受。

胃恶性淋巴瘤出现了大出血、梗阻或穿孔，或在治疗过程中由于肿瘤退缩过快出现上述严重并发症；抗Hp治疗失败、Hp检测t（11；18）、t（1；14）、t（14；18）存在易位，或放化疗失败，病灶长期未消退或有进展者，仍应选择手术治疗

手术切除范围与胃癌相同，肿瘤体积虽常较大，肿瘤的边界难于辨认，但常为局限性生长，肿瘤边缘常为非浸润性粘连，一般能解剖分离切除。由于恶性淋巴瘤常在黏膜下沿其长轴浸润扩散，同时多中心者并不少见，要将切除标本的远、近端作冷冻切片检查，如活检有肿瘤浸润，还需作更广泛的切除，可以提高治愈率和延长生存期。术后加用放疗和化疗或两者联合能取得很好的疗效，尤其对于肿瘤浸润范围超出病变的大体界限。病变广泛已不宜手术切除时，先采用放化疗，肿瘤有缩小但未完全消退，仍有必要争取手术切除的机会。