胆汁反流性胃炎也称碱性反流性胃炎，按十二指肠内容物反流的程度分为十二指肠胃反流和十二指肠胃食管反流。因病理性十二指肠反流与胃炎、食管炎、胃溃疡，甚至胃癌（包括残胃癌）和食管癌等疾病的发生密切相关，对该病应予积极治疗。

正常人也可有十二指肠短时逆蠕动，如在空腹和餐后偶有十二指肠胃反流，反流量小，胃排空正常，不会引起反流性胃炎，对人体无影响。但如发作频繁、反流量大、持续时间长，则可发生病理性损害。本病最常发生在BillrothⅡ式胃次全切除术后，少数也见于BillrothⅠ式胃次全切除术、胆囊切除术和Oddi氏括约肌成形术后。胃次全切除术后因丧失了具抗反流作用的幽门，极易发生十二指肠反流。胆囊功能障碍或胆囊切除术后，胆囊贮存浓缩胆汁以及间断排出胆汁的功能丧失，胆汁会不断排入十二指肠，空腹时胆汁反流增加而致病。许多功能性消化不良患者幽门和下食管括约肌功能性异常，频繁发生自发性松弛也可致十二指肠内容物反流。

在无胃或胆道手术史者中，内源性或外源性胃肠刺激引起幽门括约肌功能失调，也可造成反流性胃炎，但较少见。

单纯胆汁接触胃黏膜一般不引起直接损害，但可刺激胃酸分泌，胆盐与胃酸结合后可增强酸性水解酶的活力而破坏溶酶体膜、溶解脂蛋白，最终破坏胃黏膜屏障，H⁺逆向弥散增加，进入黏膜和黏膜下层后刺激肥大细胞释放组胺，后者又刺激胃酸和胃蛋白酶分泌，最终导致胃黏膜炎症、糜烂和出血。胆汁混有胰液时其损害作用要比单纯胆汁者为大，因胆汁中的卵磷脂与胰液中的磷脂酶A2起作用后转化成溶血卵磷脂；胆盐还能活化磷脂酶A2而使溶血卵磷脂生成增多，足量的溶血卵磷脂可损害胃黏膜，促使H⁺逆向弥散入黏膜造成损害。

促胃液素可刺激胃黏膜细胞增殖以增强其屏障作用，防止H⁺逆向弥散。胃次全切除术去除了胃窦，使促胃液素分泌减少约50%~75%，这是术后反流性胃炎常见发病的原因之一。胃大部切除术后胆汁反流入胃是一常见现象，但不是每一患者都发生症状，其发病原因与下列因素有关：①胃内细菌作用：正常人的胃液通常是无菌的，在胃切除术后反流液在胃内滞留时间长，且胃内大量壁细胞丧失，造成低酸或无酸环境，有利于残胃中需氧菌和厌氧菌的滋生，细菌分解胆盐成次级胆盐，后者可损伤胃黏膜。在有症状的患者中，胃液内都有革兰阴性杆菌或假单胞菌，抗生素可减轻其症状；相反，在无症状的患者中，胃液内多无细菌生长，这就是一明证；②胃排空障碍：在正常人十二指肠反流也常见，不过反流物会迅速被胃排空不会对胃黏膜造成损害，如存有胃排空障碍，十二指肠反流物潴留可引起症状；③胆酸成分改变：凡胆酸成分正常者不发生症状，而去氧胆酸明显增高者常有症状；④胃液中钠浓度：凡胃液中钠浓度超过15mmol/L者易发生胃炎，而低于15mmol/L者常无胃炎症状。

1.药物治疗

常用药物有考来酰胺（消胆胺）、铝碳酸镁、甲氧氯普胺、多潘力酮（吗丁啉）、西沙必利、抗酸制剂和甘珀酸等。考来酰胺为一碱性阴离子交换树脂，可与胃中胆盐结合，并加速其排空，开始时于每餐后1小时服4g，并于临睡前加服1次，1~2周后减量，服用3个月仍无效，列为治疗失败。

2.手术治疗

凡胃镜检查胃内有胆汁和碱性分泌物，具有弥漫性胃炎的组织学证据，症状持续而影响生活质量，内科治疗又无效时，可考虑手术治疗，手术方法很多，应根据具体情况选用。

（1）改为BillrothⅠ术式：

原为BillrothⅡ式胃大部切除者，如手术条件允许可改为BillrothⅠ式，约半数患者的症状可获改善。

（2）Roux-en-Y型手术：

原为BillrothⅡ式手术者（图1），将吻合口处输入襻切断，近侧切端吻合至输出襻。但有并发胃排空延迟而形成胃滞留综合征的缺点。

图1 Roux-en-Y型胃空肠吻合

（3）空肠间置术：

原为BillrothⅠ式胃次全切除者，在胃十二指肠吻合口中间置入一段长约20cm的空肠，有效率为75%。

（4）Tanner手术：

适用于原为BillrothⅡ式胃次全切除者（图2），切断空肠输入襻，远切端与空肠输出襻吻合成环状襻，近切端吻合至原胃空肠吻合口50cm的空肠上。为了防止吻合口溃疡的发生，可加做迷走神经切断术。

图2 Tanner手术

（5）胆总管空肠Roux-en-Y吻合术：治疗原发性胆汁反流性胃炎效果较好。