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胃溃疡和十二指肠溃疡
基本信息

英文名称 :duodenal ulcers,gastric ulcer

中文别名 :消化性溃疡

作者
牛伟新
英文缩写
DU,GU
英文别名
peptic ulcer
概述

胃十二指肠黏膜的局限性圆形或椭圆形的全层黏膜缺损,称之为胃十二指肠溃疡( gastroduodenal ulcers)。抑酸药(H 2受体拮抗剂、质子泵抑制剂)和抗幽门螺杆菌的综合治疗可使多数病人治愈,外科治疗的目的在于处理其并发症:穿孔、出血、瘢痕性幽门梗阻和癌变以及非手术治疗无效的病人。

病因及发病机制

1. 胃酸 胃酸分泌异常与胃十二指肠溃疡发病关系密切。 早在 1910 年 Shmartz 就提出了“无酸则无溃疡”的观点,一百多年来,虽然在胃十二指肠溃疡病因学方面又取得了一些进展,但胃液酸度过高,激活胃蛋白酶原,黏膜产生自身消化仍然是胃十二指肠溃疡的主要发病机制。十二指肠溃疡病人的基础和餐后胃酸分泌均高于正常人,胃酸分泌过高的主要原因有:①迷走神经兴奋性过度增高;②胃泌素分泌增加;③十二指肠溃疡病人胃壁细胞数量明显增加及对迷走神经、胃泌素的刺激敏感性明显增高。

2. 胃黏膜屏障 由胃黏液和黏膜柱状上皮细胞的紧密连接构成。 胃黏液除具有润滑作用外,还有中和、缓冲胃酸的作用。 胃的黏膜上皮细胞能够阻止钠离子从黏膜细胞内扩散入胃腔以及胃腔内的氢离子逆流入黏膜细胞内。 非甾体性抗炎药(NSAID)、肾上腺皮质类固醇激素、胆汁酸盐、酒精类均可破坏胃黏膜屏障,造成氢离子逆流入黏膜细胞,引起胃黏膜水肿、出血、糜烂,甚至溃疡。 此外胃的机械性损伤、缺血性病变营养不良等因素都可减弱胃黏膜的屏障功能。

3. 幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP) HP 与胃十二指肠溃疡形成的关系已得到公认。

在我国胃、十二指肠溃疡病人的 HP 检出率分别为 70% 和 90% 。 HP 属革兰氏阴性杆菌,呈弧形或 S 形。 HP 致胃十二指肠溃疡的确切机制尚未完全清楚,可能与 HP 损伤胃十二指肠黏膜和黏膜屏障,导致氢离子内渗,影响碳酸氢盐、胃泌素及胃酸分泌,改变胃血流等有关。 HP 感染发展成胃十二指肠溃疡的累计危险率为 15% ~ 20% ,HP 被清除后,胃炎和胃十二指肠溃疡易被治愈且复发率低,也能降低胃十二指肠溃疡大出血病人的再出血率。

十二指肠溃疡病人的基础与最大胃酸分泌分别是正常人的 2. 2 倍和 1. 6 倍。 造成胃酸分泌过多的主要原因有:迷走神经过度兴奋、壁细胞数量增多以及胃排空过快致酸性胃液损伤了十二指肠球部黏膜。 临床上治疗消化性溃疡的手术均以减少胃酸分泌为主要目的。 因为胃溃疡的病人胃酸多正常或低于正常,所以难以用上述理论解释,对此有以下几种观点:①胃潴留:胃内容物的滞留刺激了胃窦黏膜分泌胃泌素或胃内的低酸环境减弱了对胃窦黏膜分泌胃泌素的抑制作用,使胃溃疡病人血胃泌素水平较正常人增高,刺激了胃酸的分泌;②十二指肠液反流:反流液中的胆汁、胰液等既能直接损伤胃黏膜细胞,又能破坏胃黏液屏障功能,促进氢离子的逆向扩散,致黏膜出血、糜烂与溃疡形成;③壁细胞功能异常:分泌的胃酸直接排入黏膜内,造成了胃黏膜的损伤。

总之,迷走神经张力过高引起胃酸分泌增多是十二指肠溃疡形成的主要原因;而各种原因导致的胃黏膜屏障功能减弱、氢离子逆向扩散或胃潴留则是胃溃疡形成的主要原因。 HP 感染与胃和十二指肠溃疡的形成都有一定的关系。

发病机制

胃十二指肠溃疡发病与多种因素有关,包括胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和黏膜防御机制减弱。

胃溃疡和十二指肠溃疡的发病机制、临床表现和各自的特点在《内科学》教材已有详细描述。

胃溃疡发病年龄高峰在40~60岁。癌变几率高。十二指肠溃疡多见于青壮年,高峰在20~40岁,很少癌变。

根据胃溃疡的部位和酸分泌量分为四型,详见表1。

表1 胃十二指肠溃疡分型

由于药物治疗可以治愈消化性溃疡,外科手术仅适用于发生并发症的病人,而且手术方式也发生改变。如急性十二指肠溃疡穿孔,多采用穿孔缝合术,较少采用胃大部切除术。而胃溃疡有癌变可能,外科处理相对积极。

病理学

溃疡一般呈圆形或椭圆形,深达黏膜肌层。溃疡由于反复发作和修复,边缘增厚,形成瘢痕,一般壁较硬。中央凹陷,呈漏斗状。常覆盖脓苔或纤维膜,呈灰白或黄色。胃溃疡多发生在小弯,常见于胃角处;也见于胃窦和胃体,大弯侧溃疡较为少见。十二指肠溃疡多见于球部。球部以远部位发生的溃疡称为“球后溃疡”。

临床表现及并发症
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诊断
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治疗原则

一、 十二指肠溃疡

目前适于外科治疗的十二指肠溃疡仅限于:①非单纯性十二指肠溃疡:即并存各种严重并发症的十二指肠溃疡,包括急性穿孔、急性大出血和瘢痕性幽门梗阻;②经内科治疗无效的十二指肠溃疡:即所谓顽固性溃疡。 内科治疗无效一般指应用包括抑酸药和抗 HP 药在内的正规治疗三个疗程后,胃镜复查溃疡仍未愈合的病人;③对于溃疡病史长,症状渐趋加重,发作频繁,每次发作持续时间长,疼痛剧烈,影响身体营养及正常生活与工作者;经胃镜或 X 线钡餐检查发现溃疡深大、十二指肠球部严重变形或溃疡位于十二指肠球后以及有穿透肠壁者;曾有过十二指肠溃疡穿孔或反复大出血的病史,而溃疡仍在活动,有可能再发急性并发症的病人也应考虑手术治疗。

手术方式多首选胃大部切除术,高选择性迷走神经切断术现已较少应用。

二、胃溃疡

一般认为胃溃疡的手术适应证如下:①经内科系统治疗3个月以上仍不愈合或治愈后短期内又复发者;②并发急性穿孔、急性大出血、瘢痕性幽门梗阻或溃疡已穿透至胃壁外者;③经X线钡餐或胃镜检查证实溃疡直径较大,超过2. 5cm、不能除外或已经癌变者;高位溃疡者或胃十二指肠复合溃疡。

胃溃疡手术治疗的首选术式是胃大部切除术,切除范围达50%左右即可。胃肠道重建以Billroth Ⅰ式为好,90%以上的病人术后效果良好。对于高位胃溃疡,可选择的术式有:①保留溃疡的术式:包括旷置式胃大部切除术和胃迷走神经切断加幽门成型术。较大的高位溃疡切除后成型较为困难且有造成贲门狭窄的可能,此种情况下可将溃疡旷置,切除50%左右的胃,行Billroth Ⅰ式吻合或行胃迷走神经切断加幽门成形术,术后溃疡都可自行愈合;②切除溃疡的术式:有人认为保留溃疡的术式术后虽可使溃疡愈合,但在预防溃疡急性穿孔、大出血和癌变方面总不如将溃疡切除可靠,因此主张将溃疡切除,根据情况加或不加胃成型术,再行Billroth Ⅰ或Ⅱ式胃肠道重建。

来源
实用外科学 (上册),第3版,978-7-117-14353-0
外科学,第9版,978-7-117-26639-0
外科学(全二册)(第3版),第3版,978-7-117-20782-9
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