继发性细菌性腹膜炎是由腹内器官炎症、穿孔、外伤、梗阻、血管梗死或术后并发症等引起。其中最常见的是阑尾炎穿孔，其次是胃、十二指肠溃疡穿孔。其他尚有急性胆囊炎、绞窄性肠梗阻、急性胰腺炎、消化道肿瘤穿孔、腹部外伤、腹部手术后并发症、憩室炎和溃疡性结肠炎穿孔等。

继发性细菌性腹膜炎的发生与细菌的入侵、局部和全身性防御功能密切相关。腹膜腔对于细菌侵入有很强的防御能力，其中主要有：①细胞性防御：首先是中性粒细胞吞噬并杀灭细菌，随后游走的巨噬细胞可吞噬与处理细菌。未被消灭的细菌则进入淋巴系统，淋巴结中的单核细胞是第二道细胞性防线，最后则是肝脾等处的单核-吞噬细胞系统细胞防线；②腹膜的吸收：膈下淋巴系统是腹膜吸收细菌的主要途径。动物实验证明，将大肠埃希菌悬液注入动物腹腔后，6分钟内细菌便出现在膈下淋巴系统；③腹膜的分泌：腹膜还分泌一些免疫活性物质，如调理素、抗体与补体等，参与杀灭入侵的微生物；④腹膜对感染的局限化作用；在正常情况下，腹膜间皮有溶解纤维蛋白的活性，而在急性腹膜炎时，腹膜（包括大网膜、肠系膜）间皮的这种溶纤维蛋白的活性，以及肠蠕动受到抑制，使渗出液中纤维蛋白沉着于炎症灶处，从而限制感染的扩散。

对于细菌的入侵，首先是膈下淋巴系统的吸收作用。膈下淋巴管通过开口于间皮皱褶中的淋巴小孔与腹腔相通，其孔径约8~12μm，通过膈运动及腹内压变化，小于10μm的细菌可通过淋巴小孔迅速被转移去除。淋巴小孔开口处有瓣膜可防止反向流动。第二道防御屏障是炎症反应。几分钟内就有中性粒细胞渗入腹腔，且随着时间推移，中性粒细胞数增加，其增加程度与入侵细菌量直接相关。细菌及其毒素激活补体系统，释放调理因子（C3b）与趋化因子（C5a），调理后的细菌被吞噬细胞吞噬。实验研究显示，腹腔内细菌感染1小时后，积聚的中性粒细胞中绝大多数含有细菌。如果细菌不能被消灭，中性粒细胞多在2~5天后崩解，产生渗透活性物质可使脓肿扩展。当腹腔内有坏死组织、局部缺血、异物存留或无效腔存在时，均能降低局部抵抗力，导致感染发生。此外，老年人、幼儿、免疫功能缺陷、营养不良、糖尿病、肾上腺皮质激素过高或过低、休克、严重创伤、放疗、化疗及晚期恶性肿瘤等均使全身防御力降低，有利于腹膜炎的发生与发展。

细菌侵入腹膜腔只有达到一定的量时，才有可能超越机体的防御力而引起感染。一般发生感染时，每克组织中细菌数量在10⁴~10⁶以上。细菌种类及厌氧、需氧菌的比例对于腹膜炎的发生与程度也起着重要作用。正常时，肠道内各类细菌的繁殖存在相对的竞争性抑制，从而保持菌群的平衡。如乳酸杆菌产生的乳酸可抑制梭状芽孢杆菌和白念珠菌的生长，粪链球菌及大肠埃希菌则产生一种抗菌物质，能抑制产气荚膜杆菌及奇异变形杆菌的生长，所以这些细菌在正常情况下并不致病。但在腹膜炎时，混合性细菌感染的特点使不同菌属间有互相协同强化的作用。这是由于一种细菌产生另一种细菌生长所需的养料或生长因子，需氧菌感染造成缺氧环境，给厌氧菌繁殖创造了适宜的条件。大肠埃希菌能降低组织的氧化还原电势，使类杆菌属有适宜的生长环境，而厌氧菌又可以抑制白细胞对需氧菌的吞噬与杀灭。

继发性细菌性腹膜炎往往是多种细菌的混合感染。其细菌来源于消化道的常驻菌，最常见的是兼性需氧的大肠埃希菌、粪链球菌、肠球菌、变形杆菌和铜绿假单胞菌也是常见菌种。脆弱类杆菌是最多见的厌氧菌，约见于65%的腹腔内感染。继发于食管和胃穿孔者的细菌以革兰阳性球菌为主，而消化道远端的穿孔则以革兰阴性杆菌及厌氧菌为主。结肠中每1g粪便含10¹²厌氧菌和10⁸需氧菌，结肠穿孔后有400种以上的细菌进入腹膜腔，但绝大多数细菌只能在肠道的特定环境中生存，进入腹腔后不能存活。因此，一旦出现腹膜炎往往只剩下大约五种病原菌，通常是三种厌氧菌，两种需氧菌。脆弱杆菌是结肠穿孔后最常被分离出的专性厌氧菌，而大肠埃希菌则是最常见被分离出的需氧菌。在严重疾病状态下，低位肠道的菌群结构也会发生改变。长期大剂量应用广谱抗生素的患者，铜绿假单胞菌被认为是腹膜炎患者二重感染的细菌。

第三型腹膜炎的死亡率高达64%，是继发性腹膜炎的两倍。发生第三型腹膜炎的主要危险因素是营养不良、高APACHEⅡ评分、病原菌出现耐药性、器官功能衰竭。而器官功能衰竭、先前做过急诊手术、持续较长时间的肠梗阻、伤口感染可以作为发展为第三型腹膜炎的预报因子。某些细胞因子（如TNF、IL-1、IL-6、IFN-γ等）参与第三型腹膜炎的发病机制。

该类腹膜炎的腹腔渗液培养阳性率很低，甚至无菌生长。培养出的也多是表皮葡萄球菌、假单胞菌属、念珠菌等条件致病菌和抗生素耐药的革兰阴性菌，而非继发性腹膜炎时常见的大肠埃希菌和脆弱杆菌。肠道细菌易位是主要的致病菌来源。促使肠道细菌易位的因素：①内毒素血症、休克等使肠黏膜的机械屏障受损；②急性继发性腹膜炎时，肠麻痹，肠道细菌量增加；③全身免疫力低下，肠黏膜的免疫屏障被破坏。

严重的弥漫性腹膜炎患者常伴有严重的脓毒症以及循环、代谢及重要器官功能改变。腹膜炎时腹腔内大量的细菌及其代谢产物、毒素通过淋巴管进入血液，产生脓毒症的一系列相关表现。

腹膜炎时发生一系列的代谢改变。在最初的2~3天内，肾上腺皮质呈反应性皮质类固醇分泌增加，使外周组织糖利用降低，导致糖耐量降低及血糖升高。此时，若给予高浓度葡萄糖易加重高糖血症甚至可致血液呈高渗状态。由于腹腔渗液，大量蛋白质丢失，同时蛋白分解代谢增加，易发生不同程度的低蛋白血症。无氧代谢加强，乳酸产生增多，导致代谢性酸中毒。脂肪分解增加，但血中甘油及游离脂肪酸水平并无明显升高，是由于此时脂肪酸仍能很快氧化产能。腹膜炎时肌肉代谢明显加强，肌肉利用支链氨基酸作为能量的来源。此时，虽然静脉输入大剂量的支链氨基酸（每天3~4g/kg体重），血浆支链氨基酸水平常不能升高，提示腹膜炎时机体对支链氨基酸需求量很大。同时，肌肉不能从葡萄糖获得全部的能量供应，而依靠肝脏提供的酮体及本身的蛋白质代谢来供能。肌肉分解代谢时，除了释放支链氨基酸外，还释放大量的其他氨基酸，肌肉可以将其中一些氨基酸转为丙氨酸转送至肝及肾进行糖异生，但脯氨酸及芳香氨基酸不能在肌肉中代谢而释放至血中，形成血浆氨基酸谱的不平衡。

重症腹膜炎常引起显著的血流动力学改变，尤以循环血容量减少最为突出。导致腹膜炎循环血容量减少的原因包括：①腹膜的炎症反应：如充血、水肿、血管扩张，导致液体渗出至腹膜下疏松组织层。严重时，这种滞留在腹膜下间隙的组织液量在24小时内可达4L。有人估计，腹膜炎时，腹膜增厚1mm则提示液体丢失量达1000ml；②腹膜炎时肠麻痹、肠道分泌增加而吸收减少，使吞入的空气和大量液体都淤积在肠腔内，使肠腔扩张，导致肠壁淤血和水肿，大量液体丢失在“第三间隙”中；③腹腔内炎性渗出；④呕吐、高热所致的液体丢失；⑤呼吸急促的不显性失液。显然重症腹膜炎时的休克不是单纯的低血容量性休克。弥漫性腹膜炎伴有革兰阴性杆菌感染，细菌释放大量内毒素，组织缺氧时会释放大量的血管活性物质，代谢产物积滞，无氧代谢加强使酸性代谢产物产生增多引起酸中毒及低钠，体内儿茶酚胺、血管活性物质及腺苷的大量释放导致动静脉短路大量开放，加重微循环障碍等，这些诸多因素使休克变得复杂，可兼具低血容量性、感染性与心源性休克的特点。过度通气又会导致低碳酸血症，使肺动静脉短路大量开放，静脉血绕过肺泡壁毛细血管，产生“高排性呼吸衰竭”。

1.基本治疗

包括下列几方面：①纠正水、电解质及酸碱失衡：腹膜炎患者常有电解质紊乱及酸中毒，根据电解质测定结果及血气分析，给予及时纠正；②积极纠正低血容量及组织器官低灌注状态：腹膜炎患者常有严重的低血容量及组织器官低灌注，纠正低血容量是整体治疗的前提。通常对于病情较简单，病程较短者，可仅补充晶体液已足够。但若病重且持久，腹膜渗出将大量丢失蛋白质，则应酌情补充白蛋白。当血细胞比容<25%~30%时，应输浓缩红细胞以免影响氧输送；一般应维持血细胞比容在30%左右。对于严重的感染性休克，在监测中心静脉压和（或）肺毛细血管楔压的基础上给予正性肌力药物、扩血管与收缩血管药物及辅助呼吸；③营养代谢支持：需长期静脉补液时，应给予足够热卡（葡萄糖及脂肪乳剂）、氨基酸、维生素等；④抗生素治疗：弥漫性腹膜炎时必然有脓毒血症，因此抗生素应用是腹膜炎的基本治疗。因腹膜炎常为多种需氧菌与厌氧菌的混合感染，为了覆盖可能的病原菌，有推荐三联用药，即氨基糖苷类、甲硝唑加氨苄西林或头孢菌素。氨基糖苷类针对各种需氧的革兰染色阴性杆菌，甲硝唑针对厌氧菌，而氨苄西林主要针对肠球菌。克林霉素可替代甲硝唑。当前广泛使用的第三代头孢菌素，如头孢他啶（每日2~3次，每次2g）、头孢西汀（每日2次，每次2g）及头孢吡肟（每日2~3次，每次2g），使单药治疗各种需氧的革兰染色阴性杆菌成为可能。抗生素应在术前及早给予并维持至术后体温正常后2~3日。标准的抗生素选择方法是根据血培养或腹腔渗液培养与药敏试验的结果而定。然而，临床常遇到已按药敏试验结果给药，但临床效果仍不满意。有研究发现，尽管抗生素浓度已超过细菌的最小抑菌浓度，但在感染患者的酸性引流液中仍有需氧菌的生长。感染性腹腔渗液通常具有较低的pH及氧分压，从而造成多种抗生素的抑菌活性降低。而标准的体外药敏试验的条件包括：pH 7.2~7.4，PaO₂21kPa（158mmHg），PaCO₂4Pa（0.3mmHg），更接近于生理状态，而不是感染性腹腔渗液的环境。故有人主张药敏试验应根据先行测得的腹腔渗液pH及PO₂值而定试验条件，当然这在具体实施时可行性很小；⑤胃肠减压：能减少呕吐物吸入的危险，并通过防止肠胀气而有助于缓解不适和改善肺功能。应经常注意鼻胃管是否保持通畅；⑥器官功能支持：腹膜炎患者常有低氧血症，此时可先给鼻导管吸氧，每分钟5~8L。如PaO₂<9.3kPa（70mmHg），可给40%的氧。如PaO₂<8.0kPa（60mmHg），应及时给予气管插管和间隙性正压辅助呼吸。严重腹膜炎时常有不同程度的心、肾等重要器官功能障碍，根据情况可给予正性肌力药、血管舒缩剂，并慎用可能加重肾功能损害的药物；⑦镇痛：应在确诊或决定手术后给予，如布桂嗪100mg肌内注射或哌替啶100mg肌内注射。

2.手术治疗

非手术治疗只适用于已局限化或有局限化倾向的腹膜炎，其余的继发性腹膜炎均应及时手术治疗。手术的基本目的是：控制腹腔污染源、减少腹腔内细菌量、防止腹腔感染的持续和复发。①感染源的控制：应根据感染的来源、腹膜腔污染的程度及患者的全身情况决定手术途径与策略。原则上选腹部正中切口，可以作彻底的腹腔清理。通过关闭、切除或拖出感染灶来杜绝对腹腔的继续污染。但对于某些感染源（如急性坏死性胰腺炎感染期）的控制常并不容易；②减少腹腔内细菌：应吸尽所有脓性渗液与肠内容物，盆腔、结肠旁沟和膈下必须清理。以往有人主张在腹腔清理时要求去除在腹膜壁层及脏层表面的纤维沉着，现已证实并无更多的益处，却有增加出血和内脏损伤的危险。多数医师习惯术中用大量生理盐水冲洗腹腔，以减轻污染程度，去除血液、粪质和坏死组织，然而其真正的价值并不肯定。而冲洗液中加入抗生素和消毒液，不仅效果不能肯定，更有引起毒副作用的可能，一般不主张应用。建议在关腹前吸尽冲洗液；③防止感染的持续与复发：术后腹腔灌洗、腹腔内引流及再次手术探查被用于防止感染的继续与复发。术后腹腔灌洗现已少用，仅在感染性坏死性胰腺炎术后酌情采用。腹腔引流管主要用于脓肿的引流、某些手术不能控制的肠瘘或用作术后腹腔灌洗。

计划性再次探查是指相隔一定时间（24~72小时）之后的再次手术，而不论患者的临床情况，目的在于防止产生新的感染性积液及因此引起的全身性作用。但这种方法有破坏腹壁结构及损伤内脏引起出血甚至肠瘘的危险，只适用于再探查次数不多的情况。计划性再次探查术主要适应于：①APACHEⅡ评分为16~25分者；②坏死组织清除不彻底者；③原发病变不能经一次手术有效处理者；④肠缺血者；⑤腹膜过于水肿者；⑥上次手术中不能控制的出血而填塞止血者。当再探查次数较多时（如在感染性坏死性胰腺炎），开放式处理可能更适合。其基本方法是不关闭腹腔而充填浸过生理盐水的纱布，它至少在理论上有以下优点：①方便多次探查而不过分损害腹壁；②降低腹内高压，从而避免腹腔间隔综合征（表现为脉速、低血压、呼吸困难、少尿、无尿，常误诊为多器官功能不全）的危害，改善通气和肾灌注。为了避免开放式处理引起内脏突出、大量失液、电解质和蛋白质和外源感染，可用不吸收的补片和（或）透明的手术巾覆盖伤口。

三、第三型腹膜炎

是指经积极治疗后，腹腔感染却持续存在或反复发作，不能局限而发展为持续性弥漫性腹膜炎，伴有低热、高代谢等症状。手术探查时腹腔内仅见大量血清样或血性液体，而无局限性感染灶。虽经积极的外科治疗病情并不能好转，而出现序贯性多器官功能衰竭，最终死亡。以往被认为是继发性腹膜炎的晚期。1990年Rotsein等将此类腹膜炎定义为第三型腹膜炎。