失血性休克是外科临床上常见的休克类型，如发生在胃或十二指肠溃疡出血、食管胃底静脉曲张破裂出血、肝脾破裂之后，也见于出血或渗血较多的手术过程中（如巨大肿瘤的切除、直肠癌切除时骶前静脉丛撕裂以及肝叶切除的大出血等）。

失血性休克初期的主要异常是静脉回心血流和心排出量减少，前者是由于大量血容量丢失所造成的。随着休克的继续发展和加重，毛细血管前括约肌失去收缩力，而毛细血管后的微静脉仍处于收缩状态，毛细血管静水压升高，蛋白和液体渗入间质，血容量继续丢失；细胞膜电位受损，钠、氯和水移入细胞内，不但造成细胞肿胀，还使数升细胞外液转移而未纳入有效循环范畴。这样，就进一步减少了静脉回流，加上血管收缩增加后负荷更使心脏功能受损害，接着出现微循环障碍、组织血流灌注减少以及心脏抑制因子生成等病理生理变化。

此外，休克可引起免疫抑制，能增加机体对外源性和内源性感染的易感性，休克与感染互为因果。失血性休克一旦伴发感染，就增加了治疗上的难度，死亡率增加。

可以看出，复苏失血性休克的关键在于及时增加静脉回流，血容量的补充不仅要充分，更重要的是速度，一定要抢在发生器官功能损害之前予以纠正。

成人的平均血容量占体重的7%（或70ml/kg）。一个70kg体重的人约有5L的血液。为了指引容量复苏，可将失血分成4级（表1）。Ⅰ级是非休克状态，而Ⅳ级是需立即治疗的严重阶段。

表1 失血的分级

1.实验室检查：①全血细胞分类计数：红细胞计数、血小板，有时需要动态观察。足够的血红蛋白对休克时维持氧输送很重要。血小板在应激初始阶段上升，在弥散性血管内凝血时下降；②凝血机制：PT、APTT 分析患者是否存在凝血机制紊乱，如存在可输新鲜冷冻血浆及血小板予以纠正；③血型交叉配血；④血清学指标：血清电解质、肝肾功能、血气分析、血清乳酸水平；⑤尿HCG检查：育龄期妇女不明原因休克应考虑查尿HCG。

2.影像学检查：血气胸、主动脉夹层及胃穿孔时胸片可有相关征象。床旁超声对迅速判断游离胸腹水，诊断某些特殊的实质器官损伤有较大价值。心脏超声可明确心包填塞。腹部CT常用于评价腹腔内或腹膜后损伤导致的出血。脑外伤患者应行头颅CT。血管造影和介入放射学对脏器出血的诊断和治疗也有一定的价值。但需注意的是，不要为检查而耽误治疗。

3.诊断性腹腔灌洗和后穹隆穿刺：可检测腹腔中的血液及肠穿孔破裂到腹腔的内容物。但不能明确出血和损伤的部位。

基本的治疗措施就是控制出血和补充血容量（液体复苏），应同时抓紧进行。

（一）液体复苏

液体复苏的主要目标是迅速恢复有效循环血容量。活动性出血患者应补充血管内液同时止血，只要循环血容量得到维持，即使在低血红蛋白水平，组织的氧合受到影响也较小。治疗更应取决于出血的速度和血流动力学参数如血压、心率、心输出量、中心静脉压、肺动脉楔压和混合静脉氧饱和度的改变。

美国外科医师协会建议使用晶体液（乳酸林格液或生理盐水）作为复苏液。胶体液如白蛋白和羟乙基淀粉可用于快速增加循环血容量。当估计失血量超过血容量的30%（Ⅲ级），需要使用全血和血制品。在急性出血时，由于液体复苏时的血液稀释，使得该输血点的决定非常困难。

（二）止血

在补充血容量的同时应尽快止血，否则休克不会得到纠正。一般先采用暂时止血的措施，待休克初步纠正后，再进行根本的止血措施。但存在难以控制的出血时（如肝、脾破裂），应一面补充血容量，一面手术止血。决不能因患者血压过低而贻误手术时机。

（三）慎用血管活性药物

休克时给予外源性儿茶酚胺类药物，一般罕见改善心排出量，因为内源性儿茶酚胺的释放量已超过增强心肌收缩力的所需浓度，血管收缩剂可使血压升高，但这仅是增加总外周血管阻力的结果。在血压过低为了维持重要生命器官必要的血流灌注量可暂用血管收缩剂作为过渡，但剂量不宜过大。或可采用血管收缩剂和血管扩张剂联合用药的方案。一旦出现肺血管阻力增高而致后负荷增加时，心排出量减少，右心室和左心室终末舒张压增高，此时给予血管扩张剂可纠正上述异常变化。

（四）纠正酸中毒

随着血容量的补充和静脉回流的恢复，大量乳酸进入血液循环为了维持心肌的收缩力，应补充碳酸氢钠，及时纠正酸中毒。

（五）慎用利尿剂

在血压很低和肾血流灌注不足时，利尿剂虽可增加尿量，但将进一步丧失血容量。

（六）高渗氯化钠液抗失血性休克的评估

近年有应用高渗氯化钠液作为抗失血性休克的扩容液，已显示一定的效果。

1.高渗氯化钠液的用量

目前用于动物实验和临床复苏的高渗氯化钠液的浓度为1.8%（576mOsm/L）到25%（8000mOsm/L），常用的浓度为3%～7.5%，用量为4～5ml/kg。

2.作用机制

可以扩张小血管，改善微循环，可使小动脉直径扩张10%以上，输入生理盐水则无此现象；增加心肌收缩力，提高心输出量；促进体液再分布，迅速扩充血容量。输入7.5%氯化钠溶液200ml，可使细胞外液增加1100～1400ml，扩充血浆容量400ml左右，但作用短暂。其作用机制与增加钠离子负荷有关，迅速补充细胞间质功能性Na⁺，得以恢复细胞外液容量。其他如神经元介质和激素的参与也有关。

已观察到输入高渗氯化钠液可降低脑内压和减轻脑水肿，明显降低肺血管阻力，改善肾功能和增加尿量。血浆电解质浓度和血气分析数据都有所改善，如血浆Na⁺和Cl^-浓度增高，K⁺浓度下降，1～2小时内都达到正常范围，其中血乳酸浓度下降显著；血气分析示PO₂、PCO₂和BE升高，pH值先下降后上升，最后恢复正常水平。

3.缺点

由于输入的Na⁺较多，可给机体带来一些不利影响：①使肥大细胞释放组胺，引起血压下降；②低钾血症，由于迅速扩容而稀释血浆K⁺所致；③静脉损伤，如静脉炎等；④影响凝血机制，如血小板聚集和凝血酶原时间延长等，其他尚偶发机制不明的心肌抑制、惊厥等神经系统功能异常。

实验研究和临床应用均证明高渗氯化钠液有复苏失血性休克的显著效果，以250ml 7.5%浓度的氯化钠最为安全，对紧急抢救创伤，包括战伤休克伤员有着广阔应用的前景，但尚存在着一些不利影响，美国FDA并未批准其用于患者的液体复苏。