英文名称 ：trauma

创伤是指机体受到暴力或刺激等因素后发生的组织破坏和功能障碍，有广义和狭义两种范畴。广义的创伤由机械、物理、化学或生物因素等引起，甚至精神因素所引起的精神创伤也包括在内，狭义的是指由机械因素如外界暴力所引起的。创伤在平日和战时都有很高的发生率，创伤的救治仍是外科学的重要组成部分。

1.按受伤部位分，如颅脑伤、肢体伤、胸部伤等。

2.按体表有无伤口分为闭合性和开放性两大类。

3.按受伤组织或器官的多寡分为单个伤和多发伤。多发伤指两个或两个脏器以上的创伤。若由两种或两种以上不同因素引起的创伤，则称为复合伤，如重物打击（机械因素）引起的骨折同时伴有火焰伤（物理因素）。

创伤是外界机械性物体接触或侵袭机体所造成。有的创伤是体内结构之间牵张力失衡所造成，如肌肉强烈收缩可造成韧带或肌肉本身的损伤。创伤的发生机制应从致伤动力和机体条件两方面考察。决定致伤动力的主要因素包括外来致伤物的质量，以及其运动速度，正如力学定律F（力）＝MV²（质量与速度平方之积）所提示。致伤物的质量巨大或速度极高都可引起严重损伤。外力的致伤作用与致伤物和（或）受伤部位的运动方向、接触的面积、接触的时间和次数有关。创伤的形成和严重程度与机体组织的张力强度、可塑性、顺应性、传导动力的性能、所含介质（水、气等）的不同而不同。任何机体组织的疾病均可致结构张力下降，均可使患者在一般无损害性的应力作用下，发生骨折、出血或器官破裂。

创伤一般是外界机械性物体接触或侵袭机体所造成，如锐器造成的切伤和刺伤、钝性物体造成的挫伤和挤压伤。有的创伤是体内结构之间牵张力失衡所造成，如肌肉强烈收缩可造成腰肌、韧带或肌肉本身的损伤。通常称造成创伤的主要因素为暴力，实际就是促使组织结构的正常连续性或完整性发生缺损的动力。其绝对值不一定都是巨大的，因为创伤的形成同时与受到动力作用的机体组织性能密切相关，例如有病变的骨质在一般的肢体运动时也可发生骨折。可见，创伤的发生机制应从致伤动力和机体条件两方面考察。

（一）致伤动力

决定致伤动力的主要因素包括外来致伤物和（或）物体的质量，以及其运动速度和（或）加速度，正如典型力学定律F（力）=Ma（物体质量与加速度之积）或F（力）=MV²（质量与速度平方之积）所提示。致伤物的质量巨大，例如交通事故、工程倒塌等造成挤压伤时，巨大的动力构成巨大的冲量，使伤者的组织受严重损伤。又如人体自高处坠落，人体本身有相当的重量、再加较快的下坠速度，着地时可发生严重损伤。致伤物的速度极高，例如火器发射的子弹或弹片，具有很大的动力和冲量，所以能造成比一般刺伤更严重的组织损伤。同理，人体处于高速状态如乘坐于汽车、飞机内，突然遭到阻止碰撞，也可发生严重损伤。以上所举的创伤例子是为了说明致伤物的质量和速度的重要意义，应予以重视。实际上造成机械性损伤的动力作用是复杂的，因为致伤物与机体有各种接触方式。

物理学的“碰撞”是指碰撞质点的运动突然改变以及质点（如各种粒子）互相作用的变化。碰撞期间力可使物体产生动量，力在此期间的积分就是冲量。碰撞可分一维、二维、三维的方式，是指质点运动的不同方向。总的来看，碰撞基本上符合能量守恒的原理，致伤物与机体接触无疑是一种碰撞，产生一定的动员和冲量。造成创伤时基本上是二维碰撞；由于碰撞时的角度可能是垂直、成角或平行，产生的动量和冲量都可能发生改变，造成的创伤随之不相同；而且致伤物与机体的接触可能是一次、两次、间断、连续.造成的创伤也不相同。此外，致伤物或机体还可能处于转动状态，典型的是造成火器伤的子弹，其他创伤的致伤瞬间也可带有转动成分。换言之，角动量（取决于质量、直径和角速度）也可参与致伤过程。

（二）力的致伤作用

力作用于人体的某部位，其动能可通过直接的接触点，或更通过某种介质（如体液、气体），迅速传输到相对静止的组织，促使后者发生运动，直至能量耗尽为止。此过程历时极短，但可导致组织的形态结构和功能的改变，即创伤。下列致伤动力与受作用组织的关系和条件，与创伤形成密切相关。

1.致伤物和/或受伤部位的运动方面，即动力作用的方面，与接触性损伤的范围和程度相关。相同的力量，垂直接触机体组织时创伤最大；成角接触时因有分力而使创伤较轻；切线接触时创伤最小。

2.致伤物与受伤部位相接触的面积，与创伤形成相关。相同的力量下，接触面积愈小，致伤物切入组织的作用愈强；由于动力比较集中在接触点上，未接触的组织损伤较轻。反之，接触面积较大，致伤物的切入作用较弱；面受伤组织范围可能稍大，由于动力作用比较分散。这是一般的锐器损伤和钝器损伤的主要区别。但动能很大的火器伤和冲撞伤又当别论。

3.致伤物与机体接触的时间和次数，与损伤程度相关。接触时间愈长或次数众多，插入机体组织的动能愈多，其破坏性愈大。例如，切线接触的创伤多数较轻，但如果摩擦系数大且摩擦时间长，就造成较重的损伤。

4.机体组织都具有一定的抗裂性能，即张力强度，由于组织含有胶原、黏多糖、糖蛋白等基质。各种组织的张力强度不相同。受到外力作用时，张力强度较小的组织比强度较大者容易发生创伤。例如：在相同的撞击下，皮下结缔组织比皮肤容易受伤，肌肉比肌腱容易受伤，与各种组织间质的抗裂性能相关。

5.机体各种组织的可塑性、弹性或顺应性不相同，受到动力作用时其损伤也不相同。例如闭合性骨折时，皮肤之所以未破损，主要因其可塑性较大。而骨组织的可塑性较小，所以折断。同理，青枝骨折只发生在小儿，罕见于成年人。可塑性、弹性或顺应性较大的组织可能对力的冲量起分散作用，所以损伤较轻。

6.机体各种组织传导动力的性能不一，例如，骨组织能迅速传导动力，某处受冲击时可引起他处的骨折或脱位。而软组织受冲击时，一般不至于造成远处的损伤。又如，防卫性腹肌收缩能抵抗腹部受拳击伤，主要由于收缩的腹肌能使拳击的动力迅速分散，避免内脏受冲击。

7.致伤动力作用于机体时，由于组织结构和所含介质（水、气等）的不同，体内可能发生加速-减速的损伤或加压-减压的损伤。体内加速-减速损伤例如头部击伤可能造成受伤对仰的颅内损伤。原因是脑组织周围有脑脊液，外力使脑组织发生加速运动，但受到对面的颅骨阻止时脑脊液迅速挤开，结果使脑组织受损。加压-减压损伤例如高速的子弹造成弹道。由于子弹具有很高的动能v进入组织瞬间产生向创道周围组织的压力，创道扩张使周围组织受损；压力解除时创道内径又缩回，但组织损伤程度已较严重。

8.任何影响组织抗裂强度的疾病，如维生素C缺乏症、佝偻病、甲状旁腺功能亢进症等，以及直接破坏组织结构的感染或肿瘤等，均可使患者在一般无损害性的应力作用下，发生骨折、出血或器官破裂。

不同的致伤方式在机体各部分发生的创伤各有一定的特点。了解上述关于创伤发生的基本原理，能帮助认识那些特点。临床上检查创伤患者时，了解致伤物种类、暴力作用或直接受伤的部位、受伤当时的体位姿势以及既往的病史等，有助于估计创伤的性质和范围。

创伤反应的演变过程，可从局部病理或代谢变化等方面分为若干阶段（期）；在临床上又可分为急性期、转折期和恢复期：①急性期患者有出血、休克、呼吸障碍、骨折或内脏破裂等，需要急救或紧急处理（包括手术），处理上以维护患者生命、纠正休克、初步整复受伤组织、防治感染、纠正水电解质失衡等为主。②转折期患者已脱离生命危险状态，但创伤尚未愈合，生理功能尚未完全正常，仍容易受不利因素干扰。故需继续治疗和护理，保障创伤顺利修复。继续防治各种并发症。③恢复期是指创伤已初步愈合，患者全身状态较稳定。但初步愈合的伤处尚未能完全适应生理需要，伤后机体蛋白质和脂肪的丢失尚未完全补偿。在此期间应重视营养和功能练习，需防治伤后的畸形和功能障碍。

各种致伤因素作用于不同的组织所造成的创伤，其修复过程不一。然而，各种创伤的修复又有一定的共同性规律。

创伤的组织修复主要有增生和塑形两个阶段。组织细胞增生起始于急性期炎症，至炎症反应趋向消退时细胞增生加速，使组织的缺损得到填充并恢复其连续性。然而，增生的组织细胞未必全部适宜于生理功能。所以需要经过组织塑形的变化，使愈合的组织接近于正常。临床上，伤口愈合初期的瘢痕较多较硬，以后逐渐变少变软；骨折愈合初期的骨痂较粗大，以后逐渐按力学作用塑形接近于正常。这些众所熟悉的现象，反映创伤后组织修复的过程。

（一）生物化学变化

创伤修复过程中的生物化学变化是复杂的。在此介绍已经研究较多的生长因子（GF）、胶原和纤维结合素在修复过程中的变化。

1.生长因子

种类较多，与创伤修复密切相关的有转化生长因子（TGF）、表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、血小板衍生生长因子（PDGF）和胰岛素样生长因子（IGF）等，从伤后发生炎症起，就由血小板脱颗粒产生，继而由巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞等产生。生长因子能起三方面作用：①能有选择地促使各种细胞进入伤区（趋化作用）；②刺激细胞的有丝分裂（增殖作用），如bFGF、PDGF、IGF-1能使成纤维细胞和内皮细胞增生，EGF、TGF-α能使上皮细胞增生；③促使细胞合成胶原、骨质、纤维结合素（Fn）等。

2.胶原

新的纤维组织在伤处起充填、支架和连接的作用，其组织内胶原纤维是决定张力强度或抗裂强度的主要结构。胶原分别由成纤维细胞、成肌纤维细胞等合成。一般从伤后1周起胶原合成速度就明显加速，可能持续达数月。除了成纤维细胞，其他细胞如骨细胞、软骨细胞、平滑肌细胞、上皮细脑、内皮细胞等，增殖时均能产生胶原。

另一方面，伤后的中性粒细胞、巨噬细胞可产生胶原酶（或还有其他蛋白酶），促使胶原分解（截断胶原分子的肽链）。伤后沾染的某些细菌也能产生胶原酶。这样，局部的胶原处于动态变化之中。伤后局部的胶原更换率增高，可持续数月至1年以上。

3.纤维结合素（Fn）

是一种糖蛋白，在机体内分布广泛，多种细胞表面有Fn受体。当Fn-Fn受体-细胞骨架连接时，可影响细胞的黏附、运动、增殖或分化，因此Fn与创伤修复、抗感染均有关联。在创伤后，Fn可诱导单核细胞、成纤维细胞、上皮细胞等趋向伤口，与胶原、纤维蛋白、细菌和其他颗粒物质相结合，并对细胞间基质起组装作用。待局部组织修复后，Fn减退。如果Fn不足，可使伤口愈合延迟。

除了胶原和Fn，氨基多糖类如透明质酸、硫酸软骨素、硫酸皮肤素等，在伤后组织修复中也占重要地位。这类物质起初出现在炎症渗出物中，随后由局部细胞产生，成为修复组织的基质。氨基多糖能与水分结合，限制分子较大的蛋白质在组织间质内溶解，并起调节蛋白质转运的作用。伤后形成肉芽组织时，先有氨基多糖增多，可促进纤维的形成。另一方面，伤处的氨基多糖又可被透明质酸酶、糖酶等分解，因此实际也是处于动态变化之中。

（二）伤口愈合

伤后24~48小时，在炎症反应的基础上开始有细胞增生。伤缘上皮增生，一部分基底细胞可与真皮脱离，向缺损区移行，发生有丝分裂。伤处出现梭形、星形和其他形状的成纤维细胞。成纤维细胞增生时可出现成肌纤维细胞，后者与前者相似，但含有微丝束与细胞长轴平行，并附着于胞膜（使细胞有较大的收缩性）。同时，从血管损伤处有内皮细胞增生。新的内皮细胞能脱离基膜向前推进，逐渐形成新生的毛细血管。

新的上皮细胞、成纤维细胞等能在伤口内移位。这是一种不对称的运动，会受纤维蛋白束、失活组织等的限制。由于新的血管内皮细胞有纤维蛋白溶酶激活因子，能促使纤维蛋白溶解，所以成纤维细胞等常能随新生的毛细血管而分布活动。这样，细胞增生所形成的新组织，能逐步填补创伤造成的缺损。然而其结构很不规则。新的上皮细胞不仅分布于伤处表面，又可深入间质中；新生血管很丰富，但呈不规则网状；纤维蛋白束、成纤维细胞、胶原纤维等只是随机排列分布，其抗裂强度较小。在早期的肉芽-瘢痕组织中，成肌纤维细胞较多，产生M型胶原，并可促使组织收缩。开放的伤口一般在1~2周内收缩较明显，持续一段时间，以后不再收缩。

伤处缺损初步修复以后，其内部结构需继续调整，塑形和重建以恢复或接近生理状态。伤处表面的新上皮趋向成熟，进入深处的上皮细胞则被溶解。新生的血管网逐渐减少，变成有规则的微血管系统。成纤维细胞也逐渐减少，为纤维细胞所代替。胶原纤维从细短变为较粗长，从随机排列变为有一定的方向，可使修复的组织逐渐恢复其抗裂强度。伤后组织的塑形变化，一般比细胞增生需更长的时间。细胞增生的高峰在伤后1~2周，而塑形变化可延续数周至数月，甚至更长的时间。

伤口愈合有两种基本方式，即临床所称的一期愈合与二期愈合。前者是指缝合后顺利愈合的伤口，其组织层次对合良好，其中瘢痕组织很少。二期愈合是指开放的伤口经过伤口收缩和肉芽组织增生，然后达到愈合，其中瘢痕组织较多，故又称瘢痕愈合。二期愈合所需的时间较长，且常影响生理功能。

伤口愈合以后，瘢痕组织继续发生变化，胶原代谢保持较高的更换率，可达数月至年余之久。一般进入塑形阶段后，瘢痕趋向缩小，其胶原含量降低。但有的愈合伤口迟迟不进入塑形阶段，瘢痕可增大，胶原含量增加，而且胶原纤维排列分布过于致密，成为增生性瘢痕。有的伤口内成肌纤维细胞继续活动，则发生瘢痕挛缩。

瘢痕组织修复伤口的主要缺点是妨碍功能。以这种方式修复，基本上不分组织层次。而是几层组织都黏集在瘢痕组织上，再加以挛缩，于是造成各种畸形。

（三）不利于创伤修复的因素

创伤修复必须经过炎症反应和细胞增生的一系列变化，其中任何一个环节受到干扰，创伤就不能顺利修复。具体的障碍原因如下：

1.感染

是创伤修复中最常见的障碍因素，致病菌不仅直接损害局部组织细胞，而且可能引起休克、严重的蛋白质丢失等，影响创伤修复。

2.异物存留或血肿

伤口内有异物或较大的血肿时易继发感染。这些物质成为机械性障碍，增加死腔，干扰吞噬细胞和成纤维细胞等的活动，阻碍毛细血管新生，即使未并发感染，仍将延迟治愈时间。

3.组织低灌流

局部主要的血管损伤或受压，或全身有休克等，可引起创伤组织血液灌流不足，细胞缺氧和发生代谢障碍，炎症反应和细胞增生均受抑制。待恢复组织灌流以后，还需清除缺血缺氧所产生的组织产物，因此创伤修复时间延长。此外，较重的休克还可能使体内产生抑制白细胞功能的物质，伤口容易发生感染和哆开。

4.药物

如肾上腺皮质激素对创伤修复起多方面不利作用，如炎症反应、吞噬细胞功能、蛋白合成、细胞增生、伤口收缩等均受抑制。所以，长期或大量使用皮质激素的患者，受伤或手术后应特别注意伤口愈合缓慢和并发感染。

5.全身性疾病

受伤或手术之前原有某些疾病可使创伤愈合延迟，且容易并发感染等。如低蛋白血症、糖尿病患者血糖控制不佳、恶性肿瘤、年老体弱、维生素缺乏等，都可致患者的应激反应能力降低，代谢变化迟缓，组织修复较慢。

6.局部制动不良

伤处新生的微血管组织等可再次受损伤，复位的骨折端又移位受破坏，故修复时间延迟。

对上述不利于创伤修复的因素，临床上必须严密观测，尽可能预防和及时予以治疗。

创伤后反应包括局部和全身两方面。如果不发生感染，轻度创伤主要引起局部反应；较重的创伤同时有局部和全身反应。创伤越严重，其全身反应越显著。

一、创伤后局部反应

无论创伤轻重，伤后局部即起炎症反应。细菌污染、异物存留、细胞失活等，可以加重炎症。局部的小血管经过短时间的收缩，转变成扩张，毛细血管壁的通透性增高，血浆可渗出至组织间质内。同时，白细胞停滞在微静脉内皮，迅速从内皮细胞间逸出血管（游走），进入渗出液内。于是，伤处的裂隙和组织间质内，充满含有内皮细胞、红细胞、纤维蛋白、细胞碎片等的渗液。起初，游走的白细胞以中性粒细胞为主，然后由单核细胞代替，后者在血管外成为巨噬细胞。中性粒细胞和巨噬细胞在创伤过程中均起重要作用。

伤处的炎症起源于组织断裂、胶原暴露和细胞（包括血细胞）破坏，有多种介质和因子释放。如伤后数分钟起，肥大细胞等释出组胺，可使微血管舒张和通透性增高。继而有激肽系统的变化，可引起更显著的组织细胞效应。如缓激肽，既能使微血管反应，更能引起疼痛和刺激骨髓生成白细胞。补体系统发生变化，对中性粒细胞、单核-吞噬细胞、浆细胞等的功能起调理作用，还可影响激肽、前列腺素等。多种细胞参与局部反应时可产生白介素、肿瘤坏死因子、干扰素、血小板活化因子等。以上多种炎症介质和细胞因子，对血管内皮和微循环有明显的作用；而且它们之间互相起诱发作用，能使反应逐级放大，引起所谓瀑布样级联反应，产生过多时反而是有害的。

较广泛或剧烈的创伤性炎症，对机体可致下列不利影响：①大量血浆渗出后血容量缩减。②闭合性创伤的严重炎症，可使组织内压过高，以致阻碍局部血液循环。③大量组织细胞的裂解产物，可通过血液循环损害其他器官。在合并感染时，由于细菌毒素作用，全身中毒症状更重。

创伤性炎症对组织修复能起下列有利的作用：①血浆的纤维蛋白原变为纤维蛋白，能在组织裂隙内暂时起填充和支架作用。②中性粒细胞在补体和抗体（免疫球蛋白）等的调理下，能吞噬杀灭细菌。③巨噬细胞能清除局部的组织碎片、细菌、异物颗粒，并且与补体、T淋巴细胞等有密切关系，为免疫功能的重要因素。④局部血液灌流增加，提供营养成分和细胞增生的需要。

二、创伤后全身反应

创伤后，人体产生一系列全身性应激反应，用以调节主要器官的功能，恢复内环境稳定，加速创伤的修复。这些反应相互紧密联系，相互影响和制约，并互为因果。

（一）神经内分泌系统的反应

创伤刺激、失血、失液、精神紧张等都可引起神经-内分泌方面的变化。特别是交感神经-肾上腺髓质、下丘脑-垂体-肾上腺皮质以及肾素-醛固酮的变化，密切关系到器官功能和代谢变化。

1.交感神经-肾上腺髓质

伤后交感神经兴奋，其广泛的神经突触产生大量肾上腺素，同时交感神经又促使肾上腺髓质释出大量肾上腺素。肾上腺素大量释放对伤后机体的重要作用有：①调节心血管功能：增加心率和促使心肌收缩，使皮肤、骨骼肌、肾、胃肠等的血管收缩，以保障心、脑等生命器官的血液供给。②动员体内能量代谢：促进糖原分解，抑制胰岛素和增加胰高糖素分泌，使血糖增高。同时，促使肌组织分解出氨基酸，又促进脂肪水解。③去甲肾上腺素可降低细胞的环单磷酸腺苷（cAMP），而肾上腺素可增高细胞的cAMP，因此两者分泌的变化对许多器官均有影响。

2.下丘脑-垂体-肾上腺皮质

调节多种内分泌功能的重要器官。创伤刺激通过各种感受器和神经通路，促使这个通路的改变，如疼痛可促使促肾上腺皮质激素（ACTH）、抗利尿激素（ADH）和生长激素（GH）释出增多。

伤后ACTH促使肾上腺皮质分泌皮质激素增多，皮质醇分泌增多对受伤机体的重要意义在于：①参与机体能量代谢：促进葡萄糖异生，与肾上腺素、胰高糖素和GH等，可共同促使血糖增高。皮质激素还能与GH共同促进脂肪分解，产生能量。②参与儿茶酚胺对血管功能的调节：帮助维持血压。③能抑制炎症反应：减少血管渗出，抑制白细胞活动，并稳定其溶酶体膜，从而减轻炎症的损害作用。

ADH可增强肾小管对水分的再吸收。GH可促进全身蛋白质合成，有助于纠正创伤后的负氮平衡状态，纠正低蛋白血症。也可以刺激免疫球蛋白合成，促进巨噬细胞和淋巴细胞的增殖，增强抗感染能力，还可以刺激烧伤创面及手术切口胶原体细胞合成纤维细胞，加速伤口愈合等。

3.肾素-醛固酮

创伤后肾血液灌注减少，促使球旁器分泌肾素；肾素促使血管加压素原变成血管加压素，后者刺激皮质分泌醛固酮，醛固酮能增强肾小管对钠离子的再吸收，与ADH保留水的作用协同保持细胞外液。

（二）重要器官的功能变化

1.心血管

伤后心血管系统在儿茶酚胺增多的影响下发生功能变化。这些变化能适应血容量轻度减少（如失血量500ml以内），维持血压，保障生命器官的血液灌注。如果血容量显著减少（如失血量达1000ml以上），周围血管高度收缩，心肌虽加强工作，因静脉回心血量不足和周围阻力过高，心搏出量明显减少，因此血压降低。创伤后的碱中毒和二磷酸甘油酯（DPG）缺乏，使血红蛋白氧离合曲线左移（血红蛋白半饱和所需的氧分压P50降低），还可促使心搏出量增加。

2.肺

伤后机体的能量需要和代谢率增高，或加以失血、感染等原因，呼吸常增强以适应氧的需要和二氧化碳的排出。胸部伤可直接造成肺功能障碍。其他部位的创伤也可能影响呼吸。如腹部伤可妨碍腹式呼吸运动和咳嗽咳痰，甚至引起肺不张。肺血管内皮受损和间质发生水肿，可导致成人呼吸窘迫综合征ARDS。ARDS在胸部以外的严重创伤后也可发生。换气障碍导致低氧血症和高碳酸血症，过度换气导致低碳酸血症，分别为呼吸性酸中毒和碱中毒。

3.肾

失血、失液等促使肾血流量减少，肾小球滤出率随着肾皮质血流灌注减少而降低。肾素、血管加压素-醛固酮的释放，以及垂体释出的ADH，促使肾小管功能改变。临床上常出现尿量减少，尿中Na⁺、HCO₃^-减少，而K⁺、H⁺、HPO₃^-、Cl^-增多，尿比重增高，pH降低。在一定的程度内此种肾功能改变能帮助体液保留。如果肾血管在儿茶酚胺和血管加压素作用下持续收缩，再加以伤后血红蛋白、肌红蛋白分解产生卟啉类和其他组织损伤崩解产物的作用，可使肾小管严重受损，发生急性肾衰竭。

4.肝

伤后肝脏的血液灌注减少，而肝细胞和Kupffer细胞的功能负荷均增加，以适应能量产生、蛋白质分解和合成、凝血-纤溶系统活化、解毒等各方面的需要。但肝脏功能的变化一般不呈现明显的临床症状。严重创伤后可出现血清胆红素和转氨酶的增高。

5.胃肠道

较重的创伤可影响消化功能，伤者有食欲减退、饮食后饱胀、便秘等表现。颅脑伤（包括手术）或腹部手术后可能发生应激性溃疡（黏膜水肿、糜烂、出血、溃疡）。

6.脑

创伤、出血、疼痛、惊恐等均可引起中枢神经系统的反应，通常会发生前述的交感神经和下丘脑的系列功能变化（应激反应）。炎症较重时产生较多的致热因子，或体温中枢直接受损，体温增高或过低。脑血流不足或有其他原因造成低氧血症，脑组织容易发生水肿，可导致意识障碍等中枢神经系统症状。创伤或手术的刺激可致患者创伤性精神病。

（三）代谢变化

1.体液

体液变化直接影响血容量和血液成分。体液成分变化既是肾、肺、肝等器官功能改变的后果，又反过来影响器官的功能。

（1）细胞外液的保持

创伤常造成体液的额外丢失，如出血、血浆渗出等；伤后还可能禁食或减少饮食。机体会尽量保留细胞外液，以维持有效循环血量。由于细胞外液的渗透压与其Na⁺浓度密切相关，要保持细胞外液容量，必须保留其中的Na⁺。肾的球旁器对肾动脉低压甚为敏感，可调节醛固酮释出；肾小管致密斑对尿Na⁺也很敏感，再加以ADH的作用，促使肾脏保Na⁺和保水。参与细胞外液保留的组织还有消化腺、汗腺等，唾液、胰液、肠液、汗液等分泌液中钠浓度均降低。

（2）体液的pH

伤后早期如未发生明显的组织低灌流，体液的pH倾向增高。可能有四种原因：①醛固酮促使肾小管回收Na⁺和HCO₃^-，K⁺、H⁺与Na⁺交换而从尿中排出。②输血带入的枸橼酸钠，转化为碳酸氢钠。③胃减压使H⁺随胃液排出。④换气增强使CO₂从呼气中排出增多。所谓伤后碱中毒，常为代谢性和呼吸性两者混合，pH为7.5~7.6，持续时间不长。但如果pH高于7.6，则可引起不良后果。

如果有较长时间的组织低灌流，或并发休克，上述的伤后碱中毒就会迅速被酸中毒代替。其主要原因之一是组织内尤其是骨骼肌组织内的乳酸积存。在组织低灌流的条件下，葡萄糖无氧酵解只能提供有限的能量，而产生三碳化合物乳酸。首先是细胞内液pH降低，H⁺通过细胞膜至细胞外液中，后者的pH随之降低。创伤以后的禁食或饮食过少、肾或肝的功能衰竭、失钠等，也可引起或加重代谢性酸中毒。此外，肺功能不全可引起呼吸性酸中毒。对于严重创伤的患者，酸中毒严重常成为复苏的一个不利因素。

2.能量代谢

伤后机体的能量消耗增加，在饮食不足或禁食的情况下，势必动用体内的能量储备。然而体内能量动员不仅是“饥饿”所致，更因为创伤后出现应激反应和其他变化。

血糖在伤后可高于正常值，即所谓伤后糖尿病，其原因为：①儿茶酚胺抑制胰岛素释放而促使胰高糖素释出，原有的血糖与胰岛素分泌相互调节关系失常，血糖/胰岛素之比增高。②肝对碳水化合物和蛋白质的代谢加速，促使糖原和葡萄糖进入血液，又将氨基酸转化为葡萄糖（葡萄糖异生）同时进入血液。体内葡萄糖是产能的基本物质。然而，在无氧酵解时，它仅能释出有限的能量（1mol葡萄糖产生2mol ATP）；至有氧酵解时始能充分供能（产生36mol ATP）。所以，伤后如有组织低灌流，葡萄糖的利用就很不充分。血糖虽高或加以葡萄糖输入，仍不能满足机体所需的能量消耗。

蛋白质或氨基酸的分解也是产能的方式之一，但其能量供应并不多。蛋白质分解会受酮体形成的抑制，高酮血症时尿氮排出量减少。就产能而言，机体更多依靠的是脂肪分解。

伤后，在ACTH、儿茶酚胺、GH、胰高糖素等激素释放的影响下，体内脂肪分解加速。主要是甘油三酯酶促使甘油三酯分解，故伤后血中脂肪酸增多。脂肪酸可在骨骼肌、心肌等组织内经过充分氧化而成水和二氧化碳，同时产能；氧化不全的部分在肝内形成其中间产物酮体。酮体可在肝外组织（肾、心等）经过酶的作用，生成乙酰辅酶A，参与三羧酸循环氧化。显然，发生组织低灌流时，脂肪酸和酮体都不能充分利用，脂肪分解产能也受限。

3.蛋白质

创伤后的蛋白质代谢、除了参与葡萄糖异生，还关系到伤处组织修复、器官功能、免疫功能等，其变化十分复杂。蛋白质的更新和转变成特种生物活性前体，远比其异生糖供能重要。

（1）蛋白质丢失

创伤后人体细胞群缩减，与蛋白质丢失相一致。蛋白质丢失以肌蛋白为主。70kg的成人在较重的创伤后，每日丢失肌细胞相当于蛋白质220g或肌组织1kg左右。丢失是蛋白质合成少于分解造成，根据具体的创伤情况而发生。例如：肢体伤在局部制动后发生肌肉萎缩，以蛋白质合成率低为主，因为肌组织的蛋白质合成与肌细胞收缩运动密切相关。较重的创伤以后、蛋白质的合成率和分解率均见增高，但分解率增高更显著。禁食后趋向瘦削，则因为蛋白质合成减少（蛋白质分解率并未增高），补充氨基酸或蛋白质后即可恢复。

（2）血浆蛋白质的变化

伤后虽有体蛋白的丢失，但机体仍能通过自身调控（酶、介质、细胞因子等的作用），使一部分蛋白质分解为氨基酸等物质，重新组合成为修复组织所需的物质。伤后血浆蛋白质的变化，可反映机体在这方面的能力。血浆成分中的白蛋白、纤维蛋白原、纤维结合素（Fn）对创伤修复具有重要意义。

血浆的其他蛋白也与创伤相关，例如：①α₂-巨球蛋白：可与血中锌结合（约40%），在蛋白酶作用下分解出Zn²⁺，而Zn²⁺与多种酶的活性有密切关系。②血浆铜蓝蛋白：80%~95%与血中Cu²⁺结合。Cu²⁺与胶原形成、有氧的糖酵解相关。③结合珠蛋白：能与游离血红蛋白结合，结合后可经过单核-吞噬细胞系统产生Fe²⁺。Fe²⁺与胶原形成相关，递铁蛋白和乳铁蛋白也有相似的作用。④C-反应性蛋白：能抑制细胞介导免疫，促进免疫球蛋白生成，并能调节凝血功能。

4.血清钾、钙、锌、铜

伤后钾交换总量常可缩减，血清K⁺浓度，因受多方面因素的影响，伤后高低不一。血清钙受甲状旁腺激素和甲状腺间质细胞释出的降血钙素调节，与血清磷浓度有互相消长的关系。伤后钙的代谢加速。锌是多种酶的成分，又是某些酶的激活因子，故能影响糖类、蛋白质、脂质等的代谢。创伤后机体内锌重新分布，除了在伤处渗出液中出现，肝脏对锌的摄取和释出均加速，血清Zn浓度降低，尿锌排出增多。血清铜主要在铜蓝蛋白内，故随后者代谢而变化。伤后血浆铜蓝蛋白一时性减少，继而可增多，中性粒细胞释出的白细胞内源性递质，能促进肝脏对铜蓝蛋白的代谢，故可影响血清铜浓度，铜又是氧化酶的成分之一，参与胶原、弹力蛋白等合成过程。

（四）免疫功能变化

创伤可引起中性粒细胞和单核-吞噬细胞的变化，并有感染因素时变化更显著。两者均参与炎症反应，它们的活动变化，既是某些介质和因子所引起，又能释放多种酶和细胞因子等，因此对机体有广泛的影响，包括免疫功能在内。

一般的创伤或并有感染时，中性粒细胞可增多，能保持抗菌能力，重度创伤尤其是合并有长时间休克或重度感染时，中性粒细胞未必增多，即使数量增多，但抗菌能力降低。

单核-吞噬细胞不仅具有吞噬能力，而且产生细胞因子如白介素1α、6、8（IL-1α、IL-6、IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-α（IFN-α）和血小板活化因子（PAF）等，并与T淋巴细胞互相作用，促使B淋巴细胞分泌免疫球蛋白，其活动又与补体、Fn等相关，据研究，创伤后短时间内单核-吞噬细胞的功能可降低，继而可恢复功能或有所增强，以适应抗感染和修复组织的需要。若创伤严重或并有严重感染，单核-吞噬细胞的吞噬、杀菌和产生细胞因子的能力可降低，细胞免疫和体液免疫也降低（或者为单核-吞噬细胞转为抑制型与T抑制细胞增加）。

准确掌握伤情，方能采取适宜的治疗措施，达到预期的效果。为此，必须认真检查患者，包括受伤部位和全身状态。如果伤情复杂，难以在短时间内完全掌握，则应根据初步了解的伤情开始治疗。宁可一边抢救一边继续检查，不可为了检查而耽误治疗时机。

检查创伤的方法，与检查其他外科急症相似，首先观察患者的生命体征，其次检查受伤部位和其他方面的变化。应抓紧时间作出诊断，以便立即着手救治。检查重症创伤时，常遇到一定的困难。如患者意识障碍，不能对检查作出相应的反应；或伤情不容许搬动，限制较全面的理学检查；或某处损伤表现突出，掩盖了其他部位损伤的表现。

（一）全身状态

伤后全身状态的改变反映创伤的严重程度。

首要的是生命体征的监测，应包括呼吸频率、有无呼吸困难、发绀或过浅；心率、脉搏是否有力；血压、毛细血管充盈时间；有无意识障碍、语言对答情况、疼痛刺激反应等。临床上患者出现呼吸、脉搏、血压、意识、体温等方面的失常，各有一定的病理生理基础，需进一步检查以明确诊断，以便及时施行复苏和治疗。例如：发现脉率增快和血压降低，应即检查有无活动性出血，监测中心静脉压、每小时尿量等，以了解血容量不足和（或）心功能不全，并立即防治休克。

一部分伤后全身性改变，如水电解质平衡失调和感染等，未必都呈现显著的临床症状，需经过实验室检查方能辨认确定。因此，应根据具体的致伤原因、受伤部位及其损伤程度、伤后时间和年龄、平素体质等，选择和确定进一步检查的项目。例如：挤压伤后应着重监测肾功能变化。尽量做到不缺失重要和必要的检查，同时避免非必要的检查，节省时间和费用。

（二）闭合性创伤的检查

诊断闭合性创伤，一般比开放性创伤困难。找出带有特征性的症状、体征、针对性的实验室检查等，有助于确定诊断。复杂的或多处的创伤、特别是临床表现缺乏特征性或表现隐蔽的创伤，为了确定诊断和鉴别诊断，常需选用下列检查法。

1.试验性穿刺检查

主要为了观察体腔内改变，如血胸、气胸、血腹、腹水等，判断内脏器官有无损伤。穿刺抽出血液、气体等，一般表示内脏器官发生破裂。试验性穿刺简捷可行，不需要特殊设备，常用于闭合性创伤。但可能有技术失误或判断差错。例如腹腔穿刺，可能刺入胀气的肠管吸出肠内存物，被误认为肠破裂；抽出血液者可能为腹膜后出血，但被认为腹腔内脏器破裂。有时，穿刺抽吸阴性并不能完全排除脏器损伤，可能是脏器损伤早期出血不多，或因为凝血块堵塞针头。为减少误差，除了注意操作，还可借助超声波检查的引导，或改变穿刺点，或定时再次穿刺，或穿刺后置入导管，以提高诊断准确性。近年来随着影像学技术水平和设备的快速发展，多种无创的影像学诊断技术被广泛运用于创伤的诊断，其重要性已超过试验性穿刺检查。

2.影像学检查

对创伤有重要的诊断价值，常用的有X线摄片或透视以及超声波检查，两者都有可移动式装置便于重症患者和无法移动患者的床旁检查。X线片最常用于骨折、脱位、金属异物存留和胸、腹腔的游离气体的检查，B型超声适用于检查肝、脾、肾等实质器官有无损伤和局部积液等，并可指引穿刺点。近年来计算机体层扫描（CT）逐渐普及，CT能显示体内多种组织器官的断层影像，在胸部、腹部和头颅创伤的诊断中已被广泛使用。

3.探查手术

随着现代影像技术的发展，单纯为明确创伤诊断的探查手术已大为减少，但手术探查仍是闭合性创伤的一种重要诊断方法。更多的探查手术不是单纯为了明确诊断，而是为了进一步治疗。因此，其适应证应具备下述条件：①尽量了解受伤史、临床表现，进行了可能做到的实验室和影像学检查，至少已有初步诊断或了解主要的受伤部位；②患者出现某些生命体征的改变，怀疑有大出血或内脏破裂，施行手术可能改善患者的状态或挽救生命；③同时采取各种非手术的治疗措施，以保障患者安全。阴性的探查是要尽量避免的。

（三）伤口检查

对开放性创伤须检查伤口。但有的伤口应先作临时性处理，如压迫止血、堵塞开放性气胸的伤口、覆盖保护腹部伤口脱出的肠管等，待手术时详细检查。检查伤口的要点如下：

1.伤口的形状、大小、边缘、深度等，常能提示创伤的原因和类型。如利器切割的伤口呈线形，边缘平整；锯伤的伤口也呈线形，但边缘带有纤维组织。又如刺刀和子弹所造成的伤口小，往往伤及深部组织器官，应视同闭合性创伤着重检查内部损伤。

2.伤口的沾污情况，直接关系到感染发生率，是选择伤口处理方法的重要根据之一。比较清洁的伤口，清创后可做一期缝合；污染较多者则不适宜缝合。由于细菌非肉眼所能看到，有的伤口外观上不见污秽，但实际污染细菌数量甚多或毒性甚强，值得注意。

3.伤口的出血性状、外露组织等，与处理方法相关。有的深部创伤不能直接看到，如颅脑伤后耳道、鼻腔流出脑脊髓液，实际为颅底骨折和鼓室、鼻窦等的开放性损伤。

4.伤口内异物存在，部位表浅者可直接看到，部位较深者或伤口已被血块等堵塞时不能看到，需用X线片、超声和CT等方法确定。

检查伤口时，不可增加患者痛苦，避免增加沾染或使伤口重新出血。

创伤后的病情变化，取决于创伤的部位和性质、患者的原有机体条件以及急救的时间和方法等多方面因素。一般而言，轻度创伤未累及重要器官者，以治疗局部为主。创伤损及重要器官者既需要局部的治疗，同时必须施行全身性支持疗法。以下为经过急救处理的后继治疗或者直接处理轻度创伤的常用方法。

（一）伤口处理

灾害性创伤未经事先准备，伤口难免有细菌污染，是否发生感染取决于能否及时清除伤口的细菌、异物、失活组织等不利因素。以及能否充分发挥机体的防御功能。伤后已经发生感染的伤口是否能较顺利地愈合，同样取决于上述因素。

对污染伤口的一般处理方法称为清创术（曾称扩创术）。对常见的软组织伤口，清创术的步骤包括：反复冲洗伤口，消毒周围皮肤，彻底止血，清除异物和失活组织，切除伤口边缘组织，然后缝合伤口。这种手术的目的，就是使污染伤口转变成清洁伤口，缝合后能一期愈合。由于创伤情况和处理时间不一，清创术的具体实施方法需适应具体伤情。

1.清创时间

受伤至处理伤口的时间，是选择清创术的一个指标，曾定为6小时，后来延长至8小时、12小时或更长时间。事实上，有的清创术在伤后24小时实施，伤口愈合仍较顺利。伤口内细菌随时间而增多、并产生更多的毒性物质。因此，愈早处理伤口，效果愈好。然而，伤口愈合还受其他方面因素的影响。如果受伤环境比较清洁、伤口接触污物很少、局部血液循环良好且伤口组织新鲜，虽然处理时较迟，仍可清创缝合，常能顺利愈合。

2.清创范围

清创术顾名思义应清除伤口的细菌、异物和失活组织。细菌与异物等并存时，感染发生率显著增高。因此，遇见伤口污秽、异物较多、组织形状破碎，或是子弹伤（弹道周围组织伤重），应特别重视伤口清理。然而，又应了解，清理伤口也是一种机械性刺激，特别是伤及一部分正常组织时。所以，遇见某些利器造成的伤口，创面清洁、边缘平整、组织新鲜，就可减少冲洗，不必切除创缘组织，那样可有利于愈合。

3.伤口止血

应彻底，以免术后继续出血，又形成血肿而影响愈合。现在血管外科技术已进步、可用多种方法修复血管，故清创术中尽量不结扎主要血管。

4.伤口修复

各种组织器官的修复方法不一，总要求是：①分清组织层次，使相同的组织层对合。②所缝合的组织应具有相当的张力强度。③组织缝合（吻合）部分不应有过大的牵张力。④缝合后的伤口不宜残留死腔。⑤修复的组织有良好的血供。

5.伤口引流

一部分清创术完成时，为避免伤口内渗液渗血积存，伤口缝合可加引流或者延期缝合。伤口已有感染时应引流和更换敷料（换药）。一般可以经过肉芽组织生长、伤口收缩及创缘上皮新生，达到瘢痕愈合。

（二）抗生素的应用

抗生素不能代替清创处理。单纯依赖抗生素而忽视伤口处理，不能防止感染发生。伤后是否需要抗生素防治感染，主要根据伤处的沾染程度和机体的抗感染能力：闭合性损伤未受细菌沾染时一般不需要用抗生素；开放性损伤和闭合性损伤累及空腔器官时，均需用抗生素。创伤重，尤其并发休克者的抗感染能力降低，或患者原有慢性病症（如糖尿病、低蛋白血症等），或用免疫抑制剂（如皮质激素、抗癌药等），伤后易并发感染，故应使用抗生素。

根据沾染或感染的致病菌种类，选择敏感的抗生素。然而细菌培养和药敏试验需要一定时间，临床上抗生素的选择多为经验用药，之后可以根据细菌培养和药敏结果调整。

（三）液体复苏

伤后出现的体液丧失和电解质紊乱可能由于几方面因素：①不能正常进饮食；②有各种体液额外丢失，如消化液的吐出或漏出、血浆渗出、过度换气或体温增高使水分蒸发增加；③伤后神经内分泌系统反应可使肾保留水、钠和排出钾、氢离子；④组织低灌流或肾、肺的功能失常，可引起体液pH变化。

伤后的脱水一般为等渗性，可给予等渗盐水或平衡盐液等。可能发生或已发生休克时，输液需要增加剂量和速度。或加以胶体液。抗休克治疗、电解质和酸碱平衡失调的治疗见相关章节。

（四）营养支持治疗

患者的营养状态与创伤组织修复、免疫功能和其他生理功能复原均密切相关。轻度创伤的患者能较早恢复饮食，补偿营养物质的消耗。严重的创伤后，分解代谢加速，且胃肠功能降低或不能进饮食，易出现体内细胞群缩减和负氮平衡，需要营养治疗。

伤后营养状态的估计或监测有多种方法。常用的是测三头肌皮褶厚度以反映脂肪贮存量，测上臂中点周长减三头肌皮褶厚度以反映肌肉厚度，测24小时尿肌酐量，计算肌酐/身高指数也可反映肌肉量，检测转铁蛋白水平等。测定尿中尿素氮数量可以评价负氮平衡，测定淋巴细胞数和血浆白蛋白、前白蛋白水平，均有助于评估伤者营养状况。

供给营养时主要是满足热量消耗和纠正负氮平衡，当然也需有维生素和微量元素。

供给营养最安全、有效的途径是胃肠道，但胃肠营养受创伤后胃肠反应或消化器官损伤的限制。头面部或其他部位的严重创伤后，胃肠功能基本正常者可用鼻饲或空肠造口法，给予流质食物或营养要素。无法实施胃肠道营养者才选择静脉内营养，需要用静脉内营养者，需留置中心静脉导管。

（五）多器官衰竭的预防

伤后24小时起可出现肺、肾、脑或胃肠等器官的功能障碍，两个或更多的器官发生功能障碍即为多器官功能不全，为创伤后期的严重并发症和重要的死因。所以，处理创伤，包括从现场急救开始，必须尽力防治休克以缩短组织缺血缺氧的时间，防治感染以减轻致病菌的损害作用。还应根据创伤的特点，有重点地预防某些器官衰竭发生，例如颅脑伤并发应激性溃疡、挤压伤并发急性肾衰竭、高浓度氧正压通气支持呼吸并发氧中毒（类似ARDS）等。

（六）心理治疗

创伤可引起患者的心理反应。当创伤较重而患者意识清楚时，可发生惊恐、焦虑、抑郁或愤恨等思想情绪变化。强烈的心理反应不但影响患者的食欲、睡眠、功能练习等，而且可能患者不配合治疗，结果会延误创伤治愈和机体康复。

心理治疗的要点如下：

1.耐心倾听患者的叙述，询问患者的亲友（包括他们对患者个性的理解和认识）。然后用交谈的方式解除患者思想上的疑虑。

2.以实际行动增强患者对治疗的信心。例如：患者感觉疼痛，应选用镇痛法；同时用制动、抗感染药、营养供给等方法，逐渐使创伤修复，改善患者的自我感觉。

3.一部分患者的焦虑属于经济、家庭、日后工作等方面的问题，需要其家庭成员工作单位负责人做安抚工作。

4.度过急性期后，指导患者循序渐进地增加饮食、练习肌肉运动、参加文娱活动等，能使身心两方面受益，及早恢复正常生活。

5.轻度的焦虑有失眠、食欲减退等，可用地西泮等药物。如焦虑、抑郁或烦躁较重，甚至与外科医护人员完全不合作，则应请心理、精神科医师会诊处理。