过去的经验提示玻璃体手术中，如玻璃体已发生了后脱离，手术变得很简易，避免了手术时用吸引或机械剥除后皮质带来的视网膜出血、裂孔及视网膜脱离等并发症。增生性糖尿病视网膜病变及其他增生性视网膜病变，术中如能将后皮质去除干净，术后发生玻璃体再出血及视网膜脱离的机会大为减少。儿童视网膜脱离手术预后较差，一个重要原因是不易完全去除玻璃体后皮质，残留皮质作为细胞依附的支架，细胞的增生与收缩发展成增生性视网膜玻璃体病变使手术最终归于失败。从内科处理角度讲，玻璃体后脱离有利于一些疾病的防治，玻璃体后脱离对糖尿病视网膜病变与年龄相关性黄斑病变可起到保护作用。糖尿病眼如已有完全性玻璃体后脱离，不致发生增生性视网膜病变；年龄相关性黄斑变性也是如此，文献报道36%湿性老年黄斑变性（wAMD）有玻璃体黄斑粘连牵引，而对照组仅10%，指出玻璃体牵引可能是发生老年黄斑变性的危险因素。此外，目前盛行玻璃体内注入药物治疗一些眼底疾病，能否用药物来替代传统的手术治疗。Stalmans等报道玻璃体诱导玻璃体发生后脱离内注射ocriplasmin治疗Ⅱ期黄斑孔使裂孔闭合，为药物替代手术疗法开辟了道路。

药物分酶类与非酶类两大种，以酶类药物研究较多。药物诱导玻璃体（Pharmacologic posterior vitreous detachment）发生后脱离需满足两个条件，一是使玻璃体产生液化，二是松解玻璃体后皮质与视网膜内界膜间的分子联系，主要是纤维连接蛋白（fibronectin）与层连蛋白（laminin）。如仅使玻璃体产生液化而无分解视网膜与玻璃体间联系的作用，就像Stickler综合征，马方综合征，可能反会导致视网膜脱离。研究较多的酶制剂有透明质酸钠酶、硫酸软骨素酶，血纤维蛋白溶酶（plasmin）及最新的微小血纤维蛋白溶酶（microplasmin，又名ocriplasmin）。透明质酸钠酶仅有液化玻璃体的作用，可能促进玻璃体内积血的吸收，但对玻璃体后脱离作用少。硫酸软骨素酶（chondroitinase）不能诱发玻璃体后脱离。分散酶（dispase）在一些研究中显示它能诱发后脱离，但可致增生性玻璃体视网膜病变、白内障与晶状体半脱位等不良反应。血纤维蛋白溶酶（plasmin）虽曾在外伤性黄斑裂孔、糖尿病视网膜病变及早产儿视网膜病变的玻璃体手术中使用，并证明能使玻璃体发生后离，提高手术效率，对视网膜无害等优越性，但因其分子大，不稳定，市场上尚无供应。Ocriplasmin是用基因重组技术获得的蛋白酶，它仅仅保留了酶的功能部分，故分子小（28kD）且稳定，能特异性地溶解纤维连接蛋白、层连蛋白与胶原。已通过Ⅲ期临床试验，并获得美国FDA通过用于玻璃体黄斑粘连性疾病。诱导玻璃体后脱离的药物，将玻璃体的大分子分解成小分子，易被切割器切除，提高工作效率，对23G、25G切割器尤其见长，可弥补它管径细的弱点。酶溶解后的视网膜面光滑，几无玻璃体残留，减少了疾病复发与由于玻璃体皮质残留导致黄斑前膜的可能性。