随着年龄增长，玻璃体逐渐发生一些变化，主要是胶样玻璃体的逐渐减少与液化玻璃体的增加。临床与尸检均发现玻璃体液化有随年龄增加的趋势。如超声波检查发现年龄在21～40岁之间，5%玻璃体有液化，60岁时增至80%以上。尸检材料发现40～49岁年龄组，25%的病例有超过一半的玻璃体出现液化，80～90岁组高达62%。实际上玻璃体液化远早于临床及超声波所见，有报道4岁以后就开始出现。

年龄增长后玻璃体内透明质酸发生解聚，析出结合的水分，产生一个个小液化腔。随着解聚过程的持续发展，更多的水分被析出，液化腔逐渐扩大并与相邻的合并而成大腔。与此同时组成支架的胶原细纤维也发生变性，浓缩聚集而形成混浊体。当这些混浊体移近视轴，被外界光线投影到视网膜黄斑区，患者眼前出现漂浮的细点、发丝或蛛网，称飞蚊现象或飞蚊症。除变性聚集的胶原纤维外，原始玻璃体中玻璃体动脉壁的残留细胞也能在液化玻璃体中形成浮动的混浊体。飞蚊现象并不一直存在或永久不变。当混浊体被投射到无视网膜结构的视盘上或者不在视网膜上产生清晰的影像时，可完全消失或变得模糊不清而不被患者注意。

老年玻璃体变性产生飞蚊症的特点是起病隐蔽，患者不能明确告知起病时日；症状轻微，变化少，一般不影响视力。患者虽主觉有飞蚊现象，但客观检查除有玻璃体液化外，往往不能发现玻璃体中的混浊点。这是一种无害的玻璃体混浊，不产生严重后果，因而也无须治疗。若因玻璃体周围组织的炎症、出血或玻璃体后脱离引起玻璃体混浊导致的飞蚊现象，起病大多骤急，症状重，变化大，并常有明显的视力减退。客观检查常能看到玻璃体内的混浊物，多数为红、白细胞，并能发现周围组织的原发病变，需作积极处理。

产生老年玻璃体液化的真正原因不甚明了，可能与多种因素有关，如长年的眼球运动使透明质酸与胶原细纤维相互分离，胶原细纤维与透明质酸随年龄而发生的生化改变；长期光照及视网膜代谢产生的自由基，以及内分泌等因素都可导致玻璃体液化。

伴随玻璃体的液化的另一老年改变为玻璃体周围的晶状体、睫状体、视网膜的基底膜层的变性与增厚，其结果是视网膜内界膜与玻璃体皮质间的联系减弱，容易导致玻璃体后脱离的发生，这在部分人群中可诱发视网膜裂孔与视网膜脱离。