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已收藏英文名称 ：accelerated hypertension
中文别名 ：急进型高血压
恶性高血压又称急进型高血压（accelerated hypertension），是指血压在短期内突然急剧升高至严重程度，使血管受到重度损害。多见于40岁以下青壮年，血管相对无老化改变者。也可见于任何慢性高血压过程中，血压突然急剧升高者。舒张压通常可高达18.7～21.3kPa（140～160mmHg）。高血压患者中有高血压眼底改变者约占64.7%～73.3%。而恶性高血压发病率较低，占高血压病总数的1%～5%，故这种眼底改变并不常见。
恶性高血压发生于：①原发性高血压进行期；②肾脏疾病，如各型肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾等；③内分泌疾病，如Cushing综合征、嗜铬细胞瘤、肾上腺瘤等；④其他，如妊娠高血压综合征、结节性动脉周围炎和铅中毒等。上述疾患常导致肾上腺功能亢进，肾上腺皮质分泌增高，致肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素增多，造成全身小动脉强力收缩，使血压急剧升高。
全身和眼底小动脉血管壁细胞肿胀，染色淡，细胞核碎裂，支持纤维肿胀、增殖，特别是弹力纤维。其典型改变为局限性小动脉纤维蛋白样坏死，影响整个动脉壁，导致血管渗透性增加。
脉络膜血管比视网膜血管更易受损。当血压急剧升高时，脉络膜自律神经系统调节受损，脉络膜小动脉和毛细血管失去调节能力。脉络膜毛细血管本身即有许多微孔，血压快速升高时更增加了它的渗透性，浆液性液体和纤维蛋白渗出进入脉络膜基质、视网膜色素上皮下及视网膜下。脉络膜小动脉壁纤维蛋白样坏死，毛细血管闭塞，管腔内有纤维蛋白和血小板，视网膜色素上皮弥漫渗漏（Elschnig斑）。
视网膜动脉也呈现纤维蛋白样坏死，特别是位于视盘周围的小动脉和前毛细血管小动脉变化明显。由于血管屏障受损，浆液性渗出致视网膜水肿，有形成分渗出产生出血、渗出。在有棉絮状斑存在的地区显示小动脉和毛细血管闭塞所致局部缺血，该处轴浆运输受阻，神经纤维肿胀，细胞器增殖聚集，晚期轴索断裂，形成细胞样体（cystoid body），即临床所见的棉絮状斑。
视盘水肿的机制有几种看法，该处血供复杂，其组织压受眼压和颅内压的影响。有人认为高血压脑病，脑组织水肿，颅内压增高，视乳头血流淤滞。有人认为高血压可直接影响视盘血供而缺血，视盘轴浆受阻，神经纤维肿胀，细胞器增殖，浆液纤维蛋白液渗出，类似视网膜水肿的病理改变。因此视乳头水肿可能与缺血和机械因素有关。
视盘毛细血管扩张迂曲，并有微血管瘤形成，晚期有荧光素渗漏。视网膜毛细血管有大量荧光素渗漏。相当于棉絮状斑区域的毛细血管闭塞，形成小的无灌注区，其周围的毛细血管扩张，有微血管瘤形成，并有荧光素渗漏。相当于Elschnig斑处脉络膜毛细血管呈现低灌注或无灌注，晚期有荧光素渗漏。动脉细窄，静脉充盈迂曲。
1.明确病因，尽快去除。
2.原发性高血压患者，如果血压突然急剧升高，最好使舒张压缓慢稳定下降，急剧降低血压可造成器官缺血。因为长期高血压患者小动脉已部分或完全纤维化，血管壁对血压有很高的耐力，且丧失了一定的弹性和收缩力，只有在一定高度的收缩压下，才能维持器官的末梢循环。如果血压突然降得太多，反而出现末梢血液供血不足，而使器官血管出现闭塞现象。
3.注意饮食，限制食盐。
4.眼部采取对症治疗，如活血化瘀以促进渗出和出血的吸收，口服维生素C、维生素E和路丁等。
