视网膜前膜（epiretinal membrane）是视网膜内表面上细胞增生形成的膜，Iwanoff 1865年首次描述，1930年后，Anderson等已在临床上观察到黄斑部视网膜前膜导致的视网膜表面皱褶。以往根据临床形态或病理学发现，有很多命名。如原发性视网膜皱褶（primary retinal folds），视网膜内表面皱缩（wrinkling of internal retinal surface），继发性视网膜胶质增生（secondary retinal gliosis），黄斑部视网膜前纤维增生或胶质增生（preretinal macular fibrosis or gliosis），视网膜前星形胶质细胞膜（epiretinal astrocytic membranes）等。较常用的名称有两种。一是仅引起视网膜内层变形的薄视网膜前膜，称表面皱缩性视网膜病变（surface wrinkling retinopathy），或玻璃纸样黄斑病变（cellophane maculopathy），另一是产生全层视网膜变形的厚膜称为黄斑皱褶（macular pucker）。根据目前的临床和病理研究，统称视网膜前膜较为适当。

（一）视网膜前膜

主要发生在以下几种情况

1.视网膜裂孔或孔源性视网膜脱离手术后

原有裂孔卷边、视网膜星形皱褶、玻璃体积血、放网膜下液以及放液过程中有玻璃体脱出等为危险因素。这种膜多引起全层视网膜皱褶即（macular pucker）。视力下降明显，常在0.05以下。高度近视全层黄斑裂孔发生后，也较常见到视网膜前膜。

2.外伤或手术后

如眼球的闭合或开放性伤，内眼手术如白内障手术或玻璃体视网膜复位手术以及微小手术如激光或冷凝封闭裂孔。

3.伴有其他眼病

如视网膜血管病变，包括静脉阻塞、镰状细胞性视网膜病变、糖尿病性视网膜病变；各种类型的眼内感染或炎症，如葡萄膜网膜炎；视网膜与脉络膜的肿瘤包括视网膜血管瘤、视网膜色素上皮联合错构瘤、脉络膜骨瘤等。其他如视网膜色素变性、玻璃体积血、Coats病等均有报道。

4.特发性黄斑前膜

指不伴任何其他玻璃体视网膜病变，属原因不明型，但不除外玻璃体后脱离。换句话说，诊断特发性前膜首先需排除各种玻璃体视网膜病变。此型因高发，近年受到广泛重视。

5.发育性

发生在40岁以前的相对正常眼，多无症状。Wise报告可能因胚胎发育及原始玻璃体造成黄斑部视网膜板层缺损所致，尚无定论。一些研究者认为可能还是获得性的，因在特发性前膜中也有年龄小于40岁的病例。

视网膜前膜在临床和病理检查中并不少见。不同原发疾病的发病率不同。其中对孔源性视网膜脱离和特发性视网膜前膜的研究较多。视网膜脱离术后引起黄斑皱褶的发生率为3%～8.5%。特发性前膜的患者多在50岁以上，且随年龄有增多趋势。50岁组约占2%，75岁时可达20%。但也有6～19岁就发病的报道。女性稍多于男性，可能与老年人中女性比例高有关。约20%的病例双眼发病，但双眼程度往往不一致。据Clarkson等的病理报告：1612例尸检的总发生率为1.7%，但在388例因各类疾病摘除的眼球中为21.5%，合计2000例中发生率为5.5%。因其他眼部异常发生视网膜前膜的发病率尚不很清楚。一般而言，薄的前膜更常见，如在慢性葡萄膜炎、视网膜分支静脉阻塞、持久的玻璃体积血等。

视网膜前膜的形成源于轻度的细胞增生。对孔源性视网膜脱离病例，可以将它看成是轻微的增殖性玻璃体视网膜病变。特发性前膜病例，导致细胞增生的原因还不清楚。早期曾对尸检眼、眼球以及少数手术取出的前膜标本行病理检查，发现单纯性视网膜前膜完全由神经胶质细胞组成。胶质细胞通过视网膜内层大血管处和视盘边缘的内界膜缺损移行至视网膜表面并生长成膜。推测玻璃体发生后脱离时，可能造成内界膜缺损。但特发性前膜也有发生在后脱离发生之前的。从前膜的病理标本检查中，发现不少标本中含有内界膜成分，可能切线方向撕膜时的拉力使内界膜脱离，与前膜一起被取出。去除内界膜未见到对视力或疾病预后产生明显影响，也未见复发，提示内界膜的缺损可能激发神经胶质细胞增生而被修复。

近年对无数手术剥除的前膜进行病理检查，发现前膜中含有5种细胞，即神经胶质细胞（主要为Müller细胞，或星形胶质细胞）、纤维细胞、视网膜色素上皮细胞、肌纤维母细胞和巨噬细胞，肌纤维母细胞可由前3种细胞转化而来，细胞质内有5～7nm长的肌动蛋白微丝，具收缩能力。在无视网膜裂孔的情况下，视网膜色素上皮细胞如何出现在视网膜内表面，尚无恰当的解释。巨噬细胞不能转化、增生和收缩，但能产生多种酶以及炎性因子和细胞生长因子。玻璃体内巨噬细胞的来源有血源性单核细胞，可能还有玻璃体细胞。惠延年等的实验证实，将活化的巨噬细胞注入正常兔眼玻璃体内，诱发了胶质性视网膜前膜以及血管及其周围的纤维细胞增生。由于巨噬细胞常在视网膜前膜中被发现，提示它在膜形成和细胞增生中可能起重要作用。巨噬细胞的存在可能诱发神经胶质细胞的移行并增生，也可能促使黄斑部血管外膜的纤维细胞增生，但细胞来源和发病机制尚需进一步研究。此外，膜中还含有新合成的胶原和玻璃体固有的胶原纤维，它们在细胞的附着和传递拉力上可能起作用。

绝大多数特发性前膜的患者无须治疗。对有明显血管渗漏伴黄斑水肿病例曾经试用过光凝治疗，然虽未得到确证，但有可能加重前膜的形成。对有症状的病例，可行玻璃体切除、前膜剥除及内界膜剥除术。