病理性近视的标志为黄斑变性，其为后巩膜葡萄肿形成后的主要并发症，包括黄斑区视网膜色素上皮（RPE）与脉络膜毛细血管层地图样萎缩、玻璃膜（Bruch’s膜）破裂（漆裂纹）、黄斑下脉络膜新生血管膜形成、RPE和神经上皮下出血、Fuchs斑、黄斑劈裂、黄斑裂孔和黄斑前膜等形成等。此阶段中心视力严重受损。黄斑变性通常起始于青中年，至中老年时达病变高峰。

病理性近视黄斑变性机制尚未完全明了，一般认为是生物力学异常或者遗传变性因素作用的结果。在生物力学观念中，眼轴过度增长的后果是脉络膜视网膜损伤。后极部逐渐扩张导致眼球壁向后伸展膨出成后巩膜葡萄肿，此时颞侧视网膜血管伸直，弧形斑形成以及视网膜脉络膜变薄。后巩膜葡萄肿与巩膜胶原纤维断面星状结构消失、交织疏松、黏多糖成分改变、巩膜板层减少、巩膜厚度变薄等对诸如眼压或眼外肌作用力的机械抵抗力下降有关。遗传变性理论认为脉络膜视网膜改变是由基因决定的营养不良性病变。

（1）巩膜

巩膜板层减少，厚度变薄，伴有后极部局部扩张。纵形纤维的结构改变包括胶原束变薄、胶原纤维断面星状结构消失、直径减少、条纹缺失、交织疏松和黏多糖成分改变。

（2）脉络膜、Bruch膜、RPE和视网膜神经上皮

病理性近视的变性改变最初涉及脉络膜毛细血管，Bruch膜和视网膜色素上皮。脉络膜的变化本质是变性和萎缩，缺乏血管与脉络膜黑色素细胞；Bruch膜改变包括变薄和破裂；晚期病例RPE和视细胞被Müller细胞取代。病理性近视引起视网膜光感受器死亡，业已证明为凋亡；黄斑区的显著变薄还与神经节细胞凋亡有关。

（1）脉络膜新生血管

当中心视力下降或者受到威胁时，可以考虑行脉络膜新生血管激光光凝。激光光凝可用于治疗中心凹旁的CNV，如氩绿激光和氪红激光光凝治疗典型的近视性脉络膜新生血管，但长期结果不满意，主要为治疗后色素瘢痕扩大及CNV复发，另外治疗中准确定位葡萄肿区域新生血管网和中心凹或业已形成的旁中心注视点有一定难度，干扰了治疗位置的选择。目前，由于视力预后较好，副作用小，光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）和抗VEGF药物如Ranibizumab（Lucentis）玻璃体腔内注射治疗已成为两个最重要的手段，后者似更具优势。

（2）黄斑劈裂（黄斑裂孔）

高度近视黄斑劈裂发生后，来自玻璃体的牵引力得到一定程度缓解，自然病程将变慢。对那些年龄较大，无明显主诉或长期低视力伴广泛后极部视网膜色素上皮脉络膜萎缩者，手术效果实难确定，可置于观察之中。而年龄较轻，新近发生，后极部色素上皮和脉络膜尚无明显萎缩，伴中心凹脱离者应积极考虑手术治疗。除治疗劈裂本身外，手术可减少以后黄斑孔形成机会。玻璃体手术是目前采用的最主要治疗手段。手术的关键是彻底去除后极部，特别是血管弓内玻璃体后皮质和视网膜内界膜，最大限度松解两者对视网膜的牵引。术中借助染色技术如应用曲安奈德、亮蓝等有助于上述过程的顺利完成。该疾病玻璃体后皮质与视网膜的粘连程度常较一般病例为重，特别在血管处，分离时应十分小心，否则易损伤血管和视网膜。后皮清除后，借助染色剂有时能观察到已破裂的内界膜，以内界膜镊镊取破裂处，就能轻易剥除大片内界膜。参照术前的OCT图像，开始分离后皮质和内界膜时应避开已广泛劈裂的神经纤维层，可以减少对视网膜内层的损伤。术毕惰性气体填充，俯卧位如黄斑裂孔手术。亦有报道玻璃体手术同时行后巩膜垫压，可以提高手术效果。术后劈裂腔隙缩小或消失快于中心凹复位。大部分病例需数月或年余，方能从OCT图像上获较满意解剖结构，同时视功能逐步改善。手术并发症：同一般玻璃体手术，与该手术相关的手术并发症者为术中剥除玻璃体后皮质时损伤血管弓或视盘；术后黄斑孔形成或黄斑孔视网膜脱离。预后：高度近视黄斑劈裂可以被认为是黄斑裂孔形成并随后视网膜脱离的前序，手术干预有阻止或减缓疾病发展的作用，病例选择合适者，视功能得到改善。鉴于大部分合并后葡萄肿高度近视病例，终身处眼轴延长，后葡萄肿扩展，后极部脉络膜视网膜进行性退变中，长期的疾病预后仍不乐观，实际上即使当初手术后结构与视功能都到较好改善，数年后又重新恶化的病例并不鲜见。