变性近视（degenerative myopia）又称病理性近视（pathologic myopia），占近视的27%～33%，患病率为1.7%～2%，为世界第4～7位永久性致盲眼病。近视度数高于-6.00D，视功能异常，眼球前后轴进行性延长，眼底多有病理性变化，如近视弧、豹纹状眼底、漆裂纹（lacquer crack）、后巩膜葡萄肿、CNV形成及Fuchs斑等。

变性近视的发病原因尚不明确，一般认为是遗传和环境因素共同作用的结果。遗传在变性近视中起着重要的作用，大多数变性近视属先天疾患，但遗传方式极为复杂。全身健康状况、生活环境、长期从事近距离用眼工作等后天环境因素可助长近视程度的加深。发病机制包括作用于巩膜胶原的各种因素，如长期视觉障碍改变激素平衡导致巩膜胶原减弱、眼底微循环障碍致巩膜胶原纤维破坏等。眼底改变多是眼轴过分延长的后果，当眼球壁向后进行性伸展，颞侧视网膜血管张力增强，导致近视弧形成和脉络膜视网膜萎缩。但Fuchs斑和漆裂纹与眼轴增长没有直接关系，漆裂纹是机械性的RPE-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体上愈合的裂纹，而Gass认为Fuchs斑是由于黄斑区发生CNV引起黄斑盘状脱离，最后瘢痕机化和色素增生形成。

变性近视的病变主要在赤道部和后极部，尤其在后极部有广泛的组织学改变。

1.巩膜

巩膜变薄，在后极部形成葡萄肿，纵向纤维所含胶原束直径减小，横纹消失。超微结构的改变显示其微纤维结构和生长紊乱。

2.睫状体

主要是环形肌纤维变薄、萎缩。

3.脉络膜和视网膜

变性近视改变最初涉及的是脉络膜毛细血管、Bruch膜和RPE。脉络膜变薄，基质色素丢失，血管减少。伴随脉络膜的萎缩，视网膜也变薄，黄斑区更为明显，萎缩区的RPE消失。RPE增生的地方形成Fuchs斑，其上覆盖着一层胶状无细胞的渗出物。超微结构显示脉络膜毛细血管变薄、萎缩和消失，RPE在变性之前比正常的细胞更扁平、更大，在某些部位RPE和光感受器细胞完全被Müller细胞替代。Bruch膜发生各种变化，如变薄、劈裂和破裂，弹力纤维断裂。

在变性近视眼，出现漆裂纹和萎缩预示视力预后不良，因为有发生CNV的危险，引起中心视力急剧下降。视力丧失的程度与CNV距中心凹的距离有关。出现Fuchs斑也是视力预后变化的因素，因Fuchs斑外可能再出现萎缩，破坏偏中心注视，导致中心视力再度下降。

目前尚无特殊有效的方法制止变性近视的发展。最重要的措施是定期随访、及时发现和治疗严重威胁视力的眼底病变。

1.矫正屈光不正

配镜和手术治疗，包括角膜屈光手术和眼内屈光手术，虽然变性近视患者因弱视或眼底改变而不能完全矫正，但可消除视力疲劳，显著改善变性近视患者的屈光状态，但这些治疗不能改变变性近视眼底改变的自然进程。变性近视的并发症、眼底的病理改变特别是黄斑部及其附近的改变仍是威胁患者视力的最重要的原因。

2.防止近视进展

有人提倡儿童期的阿托品治疗，相信这种方法能够减缓单纯近视的进展，但这种治疗未获得普遍接受，大多数人认为此法对变性近视的控制无效。据信后巩膜加固术，即用腱索、阔筋膜或巩膜以及合成材料等加固巩膜，可阻止眼轴进行性延长和巩膜葡萄肿的进展，稳定近视度数，阻止和改善黄斑部变性的发生发展，增加视网膜、脉络膜的血液循环，从而改善视功能。然而，这种疗法有很大争议，而且其疗效尚未通过妥善设计的前瞻随机对照研究证实。

3.CNV的治疗

FFA确定CNV的位置对视力预后评估以及指导治疗有重要价值。对于年轻的变性近视CNV患者，CNV较小、位于旁中心凹，视力较好者，可以随访观察，他们的视力预后较好。而年龄较大，CNV面积较大、并位于黄斑中心凹下，初始视力较差的患者预后也差。需根据CNV的部位、类型、病程等选择不同的治疗方法，包括光动力疗法、经瞳孔温热疗法、视网膜下CNV剥离手术、黄斑转位术、玻璃体腔内注射长效糖皮质激素或抗新生血管药物、激光光凝术等。