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基本信息
英文名称 ：iris post-inflammatory atrophy
概述
任何长期虹膜炎症都可引起虹膜萎缩，往往是弥漫性侵犯全组织。前部葡萄膜由于长期炎症的影响，其渗出物机化，血管损害可导致萎缩。首先可见虹膜颜色失去光泽，而呈暗棕色或泥土色，虹膜变薄，纹理不清，呈丝瓜络状。虹膜的基质层变薄而收缩，使RPE由瞳孔缘处向外翻。此外色素脱落或色素增殖成点状或团状，在裂隙灯光照射下，虹膜可透见光亮。由于血管壁纤维化或阻塞，血管可呈白色线状。局限性萎缩亦可形成裂孔。有时虹膜表面有新生血管，虹膜后粘连，瞳孔缘或瞳孔区可见白色机化物。有时虹膜萎缩是限局性呈斑块状。在渗出性虹膜睫状体炎，萎缩斑常位于虹膜大环及小环或瞳孔缘附近，在毛细血管吻合之处。严重病例在虹膜形成孔，特别靠近虹膜较薄的睫状区，由于瞳孔锁闭后房压力高更促进这种情况的形成。如结核、梅毒、麻风、疱疹等的结节性或限局性病变可引起部分或完全虹膜萎缩。Herz等（2008）观察棘阿米巴角膜炎发生快速进展的晶状体混浊，可继发眼前段炎症、虹膜萎缩及继发性青光眼。有人报告虹膜角膜内皮综合征（ICE）和虹膜痣综合征也可继发虹膜萎缩。
组织病理学
虹膜萎缩的组织病理切片常表现为虹膜组织普遍性萎缩、血管高度硬化，有时可完全消失，仅残留新生血管。基质层充满扁平细胞代替色素母细胞（chromatophores），其间有透明样变性物质。但肌纤维往往保持较长时间，最后为透明结缔组织代替。内皮细胞可无改变，有时增殖为数层，表现为结节状，有时可形成一种透明样膜似与角膜后弹性膜相连续。
作者
陈松;聂爱光
来源
中华眼科学:全3册,第1版,978-7-117-18948-4
