脉络膜位于葡萄膜的后部，为一棕色的软膜，从视神经延伸至锯齿缘，类似于脑的蛛网膜。葡萄膜有丰富的血管和色素，73%的眼部血流进入脉络膜，其主要功能是供应外层视网膜所需的氧和营养，特别对维持黄斑区的生理代谢和功能起着极为重要的作用。脉络膜血管的解剖研究，其中较为突出的技术有：碱性磷酸酶组织化学技术观察脉络膜毛细血管小叶结构，吲哚菁绿和荧光素造影观察脉络膜的血液循环，树脂铸型联合扫描电镜观察脉络膜血管的三维立体结构。

脉络膜与葡萄膜的其他部分相同，主要是发生血管的老年性改变，包括位于脉络膜的动脉、小动脉。在小动脉的内膜有脂肪沉着和变性，开始脉络膜血管壁内皮有脂肪沉着。肌肉层脂肪性退行变性并逐渐为纤维组织代替，最后整个血管壁成透明样变性，管腔收缩甚至闭塞，形成白色线状。静脉亦有相应的退变，管壁结缔组织增加。动脉变性也反映在脉络膜毛细血管，小血管壁变厚，管腔变窄或闭锁。所有改变特别靠近后极部，直接围绕视盘者，形成所谓老年性视盘周围晕。

由于脉络膜血管的退行变性，影响RPE代谢紊乱，RPE退行变性及增殖，并导致Bruch膜的视网膜部分发生胶质沉着，形成圆形隆起的“玻璃膜疣（drusen）”，有时有钙化的赘生物覆盖，并有退化的RPE。Reiner A等（2010）实验研究脉络膜血流与全身血压（BP）的变化，发现高血压引起血流过多可能导致外层视网膜的氧化损伤，而在低血压血流不足可能导致脉络膜血管扩张，造成视网膜营养供给和废物清除异常，可发生与年龄有关的视网膜病变和视力减退。此外由于Bruch膜弥散性增厚，通常从视盘开始向周边延伸，并可发生钙化。偶尔也可见到Bruch膜有裂缝，外观类似血管样条纹症（angioid streaks）。因此老年人眼底可呈现豹纹状，形态如近视性改变，出现脉络膜大血管暴露的萎缩斑。RPE细胞与脉络膜毛细血管的相互作用非常显著，维持正常脉络膜循环的生理功能，如果RPE受损将导致Bruch膜的沉积物的积聚并导致其功能的损害，其主要成分脂类可降低Bruch膜的水压传导性（hydraulic conductivity），并使Bruch膜易受损，影响RPE细胞与脉络膜毛细血管之间的交换。RPE细胞与脉络膜的毛细血管的相互作用也有许多报道，RPE细胞和脉络膜毛细血管的生理调节平衡可能因各种因子生成条件以及Bruch膜传导性改变而受到扰乱。Marshall等报道脉络膜毛细血管基底膜随年龄增加而增厚，可导致脉络膜与RPE细胞的相互关系发生阻碍。Ramrattan等采用脉络膜毛细血管管径长度的总和与所测得区域长度比例作为脉络膜毛细血管密度，发现脉络膜毛细血管密度在年长者眼中有显著降低。张勇进等应用改良Masson三色组织染色法及电脑图像分析软件对正常眼Bruch膜厚度、脉络膜毛细血管的密度及脉络膜厚度的老年性改变进行定量分析。结果Bruch膜增厚与年龄有关，而脉络膜毛细血管的密度及脉络膜厚度的改变与年龄之间无显著的相关关系。证实RPE细胞与脉络膜循环的关系。研究发现（2010）随着年龄的增长，玻璃膜疣的形成与RPE氧化损伤和基因突变有关。

脉络膜随着年龄的增长可发生萎缩，称年龄相关性脉络膜萎缩（age-related choroidal atrophy）。近年来，用谱域相干光断层扫描仪（SD-OCT）检查脉络膜的厚度及结构，有作者（2012）用SD-OCT检查没有眼底疾病的黄斑区脉络膜厚度，共检查54只眼，发现中心凹下脉络膜厚度平均为159μm，并随年龄每增长10岁脉络膜厚度减少约16μm。原有AMD的患者，脉络膜厚度明显变薄。虽然有患者患地图状萎缩和CNV，但是并无典型的AMD或RPE病变，认为这种脉络膜变薄主要发生于老年人，并且视力下降的症状是近期发生的，因此为获得性的，并将之称为年龄相关性脉络膜萎缩，又称为老年性脉络膜硬化。组织病理学研究发现这些患者脉络膜严重萎缩，尤其是中、小血管层，并伴有脉络膜色素细胞的破坏。视网膜细胞和色素上皮细胞胚胎来源相同，而脉络膜来源于不同胚层。在年龄相关性脉络膜萎缩患者，视力明显下降，其主要异常是在脉络膜，而不是像AMD那样主要是视网膜细胞的病变。Spaide（2009）采用OCT测量脉络膜厚度，推测与年龄有关的脉络膜萎缩与AMD有关，存在青光眼的患者脉络膜萎缩风险较高。马俊等（2012）应用SD-OCT测量脉络膜厚度，发现年龄相关性脉络膜萎缩主要发生于老年人，其后极病变类似于或同时伴有典型的AMD改变。患有年龄相关性脉络膜萎缩具有发生青光眼的高风险性，以往研究证明青光眼与脉络膜硬化有关。视神经部分供血来源于脉络膜，青光眼患者特别是正常眼压性青光眼多数伴有视盘旁萎缩。青光眼本身并不引起视盘旁萎缩。视盘旁萎缩的大小已被证明与青光眼盘沿丢失有关。视盘旁萎缩通常还伴有豹纹状眼底改变，类似于高度近视眼底改变。可能由于视神经的灌注压受到眼压、血液供应等多种因素的影响。因此年龄相关性脉络膜萎缩可能是通过影响视神经的血供而导致青光眼的发病率上升；也可能是患有年龄相关性脉络膜萎缩的患者同时患有影响视神经血液供应的其他血管性疾病。