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已收藏英文名称 ：heterdchromic iridocyclits
异色性虹膜睫状体炎（heterdchromic iridocyclits，HI）是一种慢性非肉芽肿性虹膜睫状体炎。早在1843年，Lawrence已有报道，1906年，因Ernst Fuchs做了详细的临床观察和病理组织学研究，获得公认，故又称Fuchs异色性虹膜睫状体炎。
至今为止，两者均未明确，可谓众说纷纭，莫衷一是。主要有下列几种观点：
1.Fuchs曾推测，胎儿期或出生之初，有某种因素抑制了葡萄膜正常发育，导致虹膜异色。以后在此基础上又在不明病理因素作用下，引起持续却甚轻微的炎症，逐渐出现KP、房水混浊、玻璃体混浊、虹膜萎缩，继而有晶状体代谢障碍或房水排出困难，发生并发性白内障或继发性青光眼。
2.Bistis（1898）、Latz（1908）、Mayou（1910）及其后不少学者，在分别观察了HI与Horner综合征、Parry-Romberg综合征的关系和动物实验（切除一侧交感神经）后认为：HI与支配眼内的交感神经径路阻断，诱发营养缺陷（trophic defect），从而使黑色素颗粒形成受到抑制有关；同时，此因素还能使虹膜血管通透性增强及随之而来的蛋白渗漏、房水混浊和炎症介质的释放。
3.极少数病例有家族史，但概率很低，不足以证明HI之遗传性。但患者和正常人群比较，虽无HLA-A或B抗原分布之差异，而HLA-CW3、HLA-DRW53频率却低于正常，因而提示与HLA相关的遗传因素可能起一定作用。
4.HI患者房水中存在浆细胞、淋巴细胞，炎症可能是免疫反应所引起（O’Connor，1985）。Francois等（1960）应用电泳法首先发现房水γ球蛋白水平相对升高。之后，Dernouchmps（1982）通过相对浓度比（RCR）法证实80%病眼房水内有IgG合成，（RCR≥0.65）。Murray等（1990）亦获得了近似结果。Murray的研究，见到63%病例有局部IL-6产生。外周血可溶性IL-2受体水平升高，标志着HI患者存在全身淋巴细胞激活。据La Hey（1988）的资料，约90%患者体内有对角膜上皮的自身抗体。70%患者对角膜抗原（主要是54kD）有细胞免疫反应，不仅显著高于健康对照组，也高于其他类型葡萄膜炎。此外，还有认为与循环免疫复合物（Dernouchamps，1977）、α晶状体蛋白抗原反应（Hammer，1975）或某些病原微生物（结核、链球菌、弓形体）感染性免疫（Shpaket，1975）有关，等等。以上种种免疫学研究，表明免疫系统参与了HI的发病和发展过程。
Fuchs本人在HI虹膜标本中，光镜下已发现淋巴细胞、浆细胞浸润和Russell小体（沉着于虹膜表面的结晶样体）等非特异性慢性虹膜炎症之所见。以后电子显微镜检查亦有相同结果，偶见少量肥大细胞、组织细胞、大颗粒单核细胞、嗜酸性细胞。此等细胞亦可游离于房水中。
虹膜各层结构均有萎缩，并累及所有细胞，如成纤维样细胞、黑色素细胞、平滑肌细胞、上皮细胞。在前界层和基质层，黑色素细胞不仅数量减少，形态也有改变，呈圆形，失去树枝样突起，所含有的黑色素体变得小而不规则，数量显著减少。在色素上皮层除上皮细胞减少外，黑色素体则无太大异常。在基质层除萎缩外还有弥漫性纤维化改变，此种改变亦累及瞳孔括约肌，使其变薄硬化。电镜下，基质内的成纤维样细胞和黑色素细胞中存在众多孤立的线粒体，表明萎缩过程始于内质网。虹膜血管方面，有报告管壁呈玻璃样变性并伴有管腔狭窄，也有报告内皮细胞增生者。虹膜神经方面，发现瞳孔开大肌内神经轴索与Schwann细胞减少，或见到虹膜无髓神经纤维多有变性改变。
以上所有虹膜标本均取自晚期发生并发症后切除的虹膜或摘除的眼球。无论光镜或电镜下所见，与其他类型的慢性虹膜睫状体炎并无不同。HI的早期组织学改变还不明了，因此Goldberg认为，至今为止，要从组织学上加以鉴别尚有困难。
HI虽病程冗长，但炎症反应轻微，不发生虹膜后粘连，因此不需扩瞳。亦无必要使用糖皮质激素，一是不敏感，二是长期使用反可促使白内障或青光眼形成。因此HI的治疗主要治疗其并发症。
1.并发性白内障
HI为单眼病，白内障发生于病程后期，人工晶状体植入很少或并不加重炎症反应，超声乳化联合人工晶状体植入为首选术式，术后视力大多可达0.5以上。不过术中易出血，亦易发生悬韧带断裂。如术前有青光眼，术后常致青光眼加重。
2.继发性开角型青光眼
基本同原发性开角型青光眼，可用药物治疗，药物不能控制时，考虑眼外引流手术。
