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系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE），亦称全身性红斑狼疮，是一种累及多器官的慢性自身免疫性炎症性结缔组织病。常见于青年育龄妇女，男女之比约为1∶9，15～40岁是发病高峰，在少数幼儿及老年患者中，女性病例亦多于男性（2∶1～3∶1）。
病因及发病机制
病因不明，有三种可能：①免疫遗传背景：SLE在不同种族中发病率有明显差异，有色人种高于白人；同一家族多人发病（达13%）；同卵双胎发病一致率达24%，而异卵双胎为2%；HLA分型：与HLA-A1，B8，DR3，DQ有相关性；与表达补体激活经典途径成分（如甘露聚糖结合蛋白，Fcγ受体）基因的差异以及一些细胞因子（如肿瘤坏死因子α、白介素-10、白介素-6）的基因多态性有相关性。②环境因素：物理因素如日光、紫外线，药物如磺胺类药、青霉胺等；某些食物成分如苜蓿芽，EB病毒感染等作用，均能诱发SLE。③性激素：患者无论男女，体内雌酮羟基化物均有增高；非性腺活动期的女性即小于13岁或大于55岁，发病率明显低于育龄期；妊娠可诱发SLE；动物研究证实雌激素可促进小鼠自身抗体的产生和小鼠SLE的发病；对于人体，雌激素可增加人体内抗体的含量，干扰自身反应性初始B细胞的诱导耐受，而雄激素可以抑制抗体的产生。
发病机制
发病机制不完全清楚，近期研究认为：SLE可能是在免疫遗传背景上，由环境因素或（及）性激素影响下导致的免疫应答异常，免疫复合物形成、沉积而引起的多器官组织损伤。在SLE的发病过程中，自身抗体与细胞表面结合可以引起血小板减少，溶血性贫血及弥散性神经系统疾病，免疫复合物的沉积则引起严重的肾功能损害及眼部损伤，同时一旦自身抗体与细胞表面结合或者免疫复合物形成即可通过经典途径激活补体引起组织损伤。
眼部表现
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诊断与治疗
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作者
张美芬
来源
中华眼科学:中册,第3版,978-7-117-18948-4
