糖尿病性昏迷常可伴有低眼压，严重者可出现整个角膜塌陷，其他一些全身性疾病如脱水，酸中毒，尿毒症性昏迷也可能引起急性低眼压。其原因尚不清楚，根据房水的超滤过学说，血浆渗透压升高到一定程度即可能导致低眼压。另外新陈代谢毒素损害了毛细血管和神经性调节功能也可能在其中起着某种作用。

后天性肌强直患者几乎全部合并有低眼压，并伴有眼球塌陷，随之发生肌强直性白内障，有研究表明可能与房水流出易度增加有关。但是先天性肌强直患者却不发生低眼压，据此可作出鉴别诊断。各种原发性贫血，特别是粒细胞缺乏症和恶性贫血，可伴有一定程度的低眼压，巨细胞性动脉炎，心脏输出量和循环血量减少，循环功能不全等，也都常伴有低眼压。无脉症和颈动脉阻塞、广泛性巨细胞动脉炎（颞动脉炎）也可导致眼动脉压降低致眼球灌注不良，而引起低眼压。此外还常伴有前节炎症、白内障、黄斑水肿、血管扩张及中周部视网膜出血等临床表现。

刺激交感神经可以引起血管的收缩反应，使眼压有轻微降低。颈交感神经节切除后引起低眼压的情况较常见。三叉神经发生病变时如带状疱疹，也可能因局部神经轴突反射紊乱而出现低眼压的现象。

还有一些药物和射线也可能抑制房水的分泌而引起低眼压，如碳酸酐酶抑制剂、G毒毛旋花甙等。已有报道用于巨细胞病毒性视网膜炎治疗的昔多呋韦（cidofovir）可引起低眼压。一些局部或全身应用的麻醉剂，如常用的芬太尼、异丙酚、七氟醚、琥珀胆碱及贝托卡因等均可能瞬时降低眼压。

人眼的正常房水生成的速率大约为2μL/min，排出主要包括小梁网-Schlemm管途径及葡萄膜巩膜外流途径，前者为主要途径，即房水自前房经小梁网、Schlemm管、房水静脉等表层巩膜静脉丛以压力依赖的方式排出。眼压正常即超过表层巩膜静脉压（约为9mmHg）时，大部分房水经由此途径排出；另有约10%的房水则经由葡萄膜巩膜途径外流，即自前房经睫状肌间隙进入睫状体、脉络膜上腔，而后经脉络膜或巩膜血管流出，此通路为非压力依赖性。除了外伤或手术造成眼球壁完整性的破坏而引起眼内容物过度丢失可引起低眼压外，当各种原因引起房水生成速率较正常降低10%以上即低于葡萄膜巩膜途径外流速率或存在房水流出道，主要是非主要途径发生结构和功能异常的情况下，眼压也可能低于巩膜表层静脉压而发生低眼压。前者如长期葡萄膜炎导致睫状体上皮房水分泌低下，后者则多见于手术或外伤所致的睫状体解离、睫状体脉络膜脱离及一些其他眼部或全身的病理性情况。睫状体解离指由于外伤或手术造成睫状体与巩膜突分离，使房水直接由前房进入睫状体脉络膜上腔而导致房水流出过多。至于睫状体脉络膜脱离发生低眼压的机制究竟是由于房水分泌减少抑或是房水的葡萄膜巩膜外流增加目前尚不清楚。

轻度、短时间的低眼压一般不会造成眼组织的病理改变，不影响视功能。但严重的低眼压或低眼压的持续存在将引起严重的眼球结构和功能改变，一方面眼球壁因眼压过低而失去支撑，导致眼球形状及眼球结构位置关系的改变；另一方面，低眼压改变了眼部各种血管的跨血管壁压力差和通透性。特别是视网膜和脉络膜的血管外膜在解剖学上为单层内皮细胞的血窦，没有肌膜和纤维结缔组织，低眼压状态可以造成这些血管外的压力降低，导致血管发生被动性扩张、充血和渗出，犹以血管丰富的睫状体最为严重，血浆成分进入血管外组织间隙，广泛的组织水肿造成睫状体、脉络膜、视网膜脱离，房水成分的改变可造成晶状体代谢异常而继发白内障，玻璃体也可发生混浊、液化及其他退行性变。随着液体的积聚和葡萄膜血管显著的充血，睫状体和脉络膜上腔的液体可以是浆液性的，也可为血性。严重的低眼压还可导致视盘和黄斑的水肿，黄斑区及周围呈星芒状改变，但也可累及整个眼球后极部。由于后极部球壁的塌陷，脉络膜和视网膜出现不规则皱褶，如果这些皱褶持久存在，色素上皮将发生改变，作眼底荧光血管造影时可见到相应的荧光线。Newell把这些皱褶归因于Bruch膜与紧邻的脉络膜毛细血管层的粘连，如果没有这种粘连，当脉络膜充血时，色素上皮就容易摆脱脉络膜毛细血管层而不产生皱褶。

低眼压的进一步发展，可以发生角巩膜表层的增厚，随之角膜出现双重轮廓线，这是由于前弹力膜皱褶和后弹力膜皱褶所引起，最后整个角膜发生塌陷。如果低眼压持续存在，睫状体的持续炎症和水肿可以引起睫状体上皮的破坏和睫状体周围的机化，RPE可发生骨化生而形成眼内骨样组织形成，炎症物质如组胺、前列腺素等可进一步加重低眼压，引发恶性循环而导致房水分泌功能受到严重破坏，进而随着眼球组织的全面萎缩，眼球变软，可呈方形，最终发生眼球痨的病理改变。

需针对病因采取药物或手术治疗。轻度的低眼压，可先观察，若为手术后的伤口渗漏，可进行眼部加压包扎，促进伤口愈合，使前房恢复、眼压升至正常，如果包扎7天左右，前房仍不恢复，就应尽快施行伤口修复及前房形成术。对于术后早期滤过过强可采取加压包扎、眼内注射黏弹剂或气体暂时性升高眼压、形成前房等待滤过泡瘢痕形成，至于较长时间的低眼压，则可采用激光、注射自家血促进粘连形成等方法限制滤过，对于顽固性滤过过强则可能需要手术减少巩膜滤过或滤过泡覆盖等方法彻底减少房水流出。

对于眼部有明显炎症者，应同时加强控制炎症，注意散瞳，以防止发生虹膜后粘连。对于外伤或手术所致睫状体脱离者，应努力找到与前房相通的裂口，可用激光光凝或手术闭合裂口，也有人用其他方法如外部透热或冷冻治疗封闭裂口。若裂口较小可首选氩激光治疗，一般采用100μm大小的光斑，功率0.5～1.0W，持续时间0.1～0.2秒，在裂口及周围击射。若裂口较大则需要手术缝合。事先应通过前房角镜和超声活体显微镜查明裂口范围以便确定切口的范围。详细的手术步骤见有关章节。裂口封闭后一般前房即可迅速形成，但术后常可有短暂的高眼压，可能是由于术前较长时间的低眼压导致房水分泌相对亢进所致，一般数天后即可恢复正常，因此术后可适当应用降眼压药物控制暂时性高眼压。糖皮质激素可控制与低眼压相关的眼内炎症，常可有效控制炎症所致的低眼压，阻断低眼压与炎症的恶性循环，也可在一定程度上改善其他原因造成的低眼压。

视网膜脱离患者的低眼压通常可通过及时的视网膜脱离复位术或加眼内硅油填充而得到有效的治愈。彻底的玻璃体基底部切除常可有效治愈牵拉性睫状体脱离，有效改善低眼压。玻璃体腔内注入气体和黏弹剂同样可以暂时性升高眼压，保护视功能。

全身情况引起的低眼压只能通过及时治疗原发病，如降低血糖、改善肾功能或肾脏透析、改善心脏功能、及贫血状态得到缓解，迄今为止临床上尚无理想的能长期有效升高眼压的药物。拟副交感神经药物可刺激房水生成，降低葡萄膜巩膜外流，可在一定程度上改善低眼压，但可能加重炎症，一些患者用后出现眼疼等不适。异波帕明（ibopamine）是最近用于治疗低眼压的一种新的非选择性多巴胺（DA）类去氧肾上腺素前体药物，在体内转变为去氧肾上腺素（epinine），为多巴胺受体（DAl、nA2）和肾上腺素受体（β1、β2）激动剂，有研究报道该药可较安慰剂升高眼压2～4mmHg。