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已收藏1897年von Hippel报告一例伴有双眼角膜中央混浊和混浊的角膜与虹膜粘连，合并青光眼的“牛眼”病例。1906年Peter较为系统地描述了一些相关的病例，现今称为Peter异常。
Peter异常在出生时就已存在，大多数为散发性病例且多为双侧性。其病因机制尚未阐明，仍有争论，主要有宫内感染、晶状体泡从表层外胚叶分离不完全和神经嵴细胞发育障碍等学说。Tripethi认为中央部角膜的缺陷是由于在胚胎10~14mm时，视杯边缘第一和第二间叶细胞（mesenchymal cells）停止向内生长；角膜后弹力层异常和内皮细胞的丧失，是由于原发性间叶细胞的缺陷，这一缺陷可能进一步受到晶状体泡分离延迟或分离不全的影响；晶状体混浊和角膜晶状体条索的形成，则可能与外胚叶的缺陷有关。总之，Peter异常的不同表现，是与形成角膜内皮、角膜基质和虹膜基质的间叶组织不同程度发育缺陷有关。它可以同时伴有或不伴有晶状体泡的异常。
Kupfer则用神经嵴细胞迁徙过程中的某种障碍或终末诱导的某种缺陷来解释包括Peter异常在内的眼前部中胚叶发育不全和继发性青光眼的各种变化。角膜基质的迁徙或终末诱导失常，可导致一系列的角膜混浊及发育异常。内皮细胞的缺陷可以引起后弹力层的缺损以及角膜正常含水量的失调，这种异常的内皮细胞可能格外有“黏”性，从而导致角膜虹膜粘连。虹膜基质的部分或全部消失可对其下的虹膜色素上皮产生继发影响，造成一系列的瞳孔异常和色素上皮的缺损。如果虹膜基质的缺陷发展到一定程度，足以影响到邻近组织，如晶状体及其悬韧带时，即可产生晶状体异位和前极性白内障。小梁内皮细胞的迁徙或终末诱导过程中的障碍，可使正常房水外流阻力发生变异而导致眼压升高，这种眼压升高，不一定和虹膜条索粘在角膜及小梁网上的数量成比例。
对于Peter异常病例的青光眼治疗，主要是抗青光眼手术，通常选用小梁切除术。角膜白斑可用角膜移植术，植片常需7mm以上，最好选用年轻供体材料，但手术效果难以预测。角膜内皮下的纤维细胞，常可引起角膜后膜的形成，而使植片变为混浊。
