角膜移植术术后继发青光眼是常见的严重并发症，主要见于穿透性角膜移植术，也可发生在近年来开展的角膜内皮移植术。升高的眼压一方面损害角膜植片内皮细胞的功能，是仅次于植片排斥反应导致角膜移植失败的主要原因之一，另一方面还造成视神经的不可逆性损害，最终导致视功能的丧失。穿透性角膜移植术后青光眼其发生率国外文献报道为10%～60%，国内文献报道为9.7%～19.6%。发生率不同可能与病例选择、手术技术条件以及诊断标准等有关。随着眼显微手术技术和免疫药物等研究的发展，角膜移植术适应证扩大，虽然与伤口渗漏和植片粘连有关的术后早期青光眼发生率有所下降，但是眼前段病变越来越复杂，继发青光眼仍是手术后常见的严重并发症。

角膜移植术后青光眼的发病机制十分复杂，常常是多种机制共同导致了眼压升高，常见的机制有：

1.小梁网塌陷

正常眼的小梁网由于存在角膜后弹力层的前支撑和晶状体-悬韧带完整系统的后支撑结构，因此维持着相应的形态并起到正常的房水引流功能。Olson和Kaufman提出“小梁网塌陷”的概念，认为角膜移植术后青光眼的发生与小梁网塌陷有关。穿透性角膜移植术切断了后弹力层，使小梁网失去了前面的支撑。研究发现大植片角膜移植术后房水流出量下降更明显，可能与其更易于减弱角膜后弹力层对小梁网的前支撑作用有关。如果是无晶状体眼，晶状体的摘除使小梁网失去了悬韧带的张力，又减弱了后面的支撑。如此失去了前后两面支撑的小梁网就更易于塌陷，造成房水流畅系数下降，眼压升高。成分角膜移植如板层角膜移植避免了角膜移植对小梁网的影响，减少了青光眼的发生。临床研究也表明白内障的手术方法明显影响到穿透性角膜移植联合白内障摘除手术后的青光眼发生率，联合囊内摘除术其发生率为74%，而联合囊外摘除术则为45%。

2.虹膜前粘连

虹膜前粘连造成前房角房水排出明显受阻，存在两种形式。一种是较常见的虹膜与角膜植片/植床对合处粘连，临床上较多见，特点是周边前房浅但仍然存在。主要原因是由于角膜植床或植片水肿增厚，或虹膜炎性水肿增厚，或者角膜植片/植床对合不良，从而使两者较易接触、粘连；或者缝合植片时将虹膜组织缝在一起。一旦虹膜与角膜植片/植床对合处发生粘连，很可能进一步扩展到全周形成环行粘连，导致眼压急性升高。另一种形式是周边虹膜前粘连，患眼术前常有不同程度的虹膜前粘连，尽管术中进行了周边虹膜粘连分离，术后及时重建前房，但还是较易形成周边虹膜前粘连，甚至加重前粘连。周边虹膜前粘连还可发生在联合白内障摘除或人工晶状体植入术后。多次眼内手术创伤、前房内积血和严重炎症渗出时发生虹膜前粘连的可能性就更大。穿透性角膜移植术使用比植床稍大的植片有助于前房深度的恢复，可避免周边前房过浅而致的术后虹膜前粘连。

3.其他

角膜植片与植床缝合处弥漫性渗漏可引起虹膜前移，导致前房变浅、房角关闭。术前存在的浅前房、窄房角，角膜移植术术中低眼压引起脉络膜脱离也可使晶状体位置前移，加重瞳孔阻滞。角膜移植术后的炎症反应使瞳孔缘与晶状体、人工晶状体或玻璃体前界膜发生粘连，或瞳孔区玻璃体疝的形成，也是常见的病理性瞳孔阻滞。此外，炎症反应也可以累及睫状体，导致睫状体水肿、痉挛及以巩膜突为中心向前移位、旋转，顶压周边虹膜，使前房角关闭。角膜内皮移植术的内皮移植片与植床贴合不好或偏位，也可引起周边虹膜前粘连。任何形式的角膜移植术后用皮质类固醇药物来预防免疫排斥反应和治疗术后炎症反应，在敏感个体也可能导致皮质类固醇性青光眼。

穿透性角膜移植术后青光眼发生的常见危险因素有：无晶状体眼、术前存在的青光眼、联合手术、虹膜前粘连、眼前段感染性炎症、大植片角膜移植及手术自身问题等。在无晶状体眼角膜移植术后青光眼的发生率25%～70%不等，术后早期有报道高达60%～90%。术前有青光眼病史者角膜移植术后眼压升高的发生率为20%～80%不等，是无青光眼病史者的3～10倍。有认为术前药物控制眼压的所需剂量越大，术后眼压失控的危险性也越高，在这些青光眼患者中存在剂量-效应关系。术前的青光眼即使已施行手术控制了眼压，术后眼压再次升高的发生率仍明显增高。角膜移植联合其他内眼手术时由于眼内操作多、损伤大、术后炎症反应重，对小梁组织的损伤也大，因而青光眼的发生率高。Chien观察了155例角膜移植术的连续病例，12%发生了早期青光眼。其中单独作穿透性角膜移植术的有5%，联合白内障摘除及人工晶状体植入术、联合虹膜分离术的各有19%，联合玻璃体手术的有25%发生了青光眼。术前存在的虹膜前粘连也是角膜移植术后青光眼发生的危险因素，虹膜前粘连的范围越大，术后眼压升高的可能性越大。最近研究表明，在单纯疱疹病毒性角膜炎、基质性角膜炎的活动期施行穿透性角膜移植术较易发生青光眼，高危病例如角膜溃疡穿孔、前房消失作为急诊施行角膜移植术则术后发生青光眼的风险更大。如果角膜病变范围广泛，需要作直径8mm以上的大植片角膜移植或全角膜、带角巩膜缘移植时，术后青光眼的发生率明显增加。手术设计、操作方面的问题如角膜植片/植床比例较小、或植片缝合过紧时容易发生前房角拥挤改变，尤其在无晶状体眼术后易于发生青光眼。此外，角膜移植术后前房内黏弹剂的残留也是术后早期眼压升高的常见原因之一。

角膜移植术后青光眼的治疗除了控制眼压、阻止视神经视功能的损害外，对维持角膜植片透明和减少其他术后并发症也极其重要。因其青光眼的发生机制不同，且又伴有原来眼病变的影响，治疗常需要综合考虑。首先要针对青光眼的发生机制治疗，同时积极地、及时地控制眼压。目前治疗角膜移植术后青光眼的方法有药物和手术。

1.药物治疗

首先选择抗青光眼药物治疗，主要是抑制房水的生成。可选用β受体阻滞剂、α₂受体激动剂、碳酸酐酶抑制剂等滴眼液，或联合两种、三种药物使用。拟胆碱能剂可通过睫状肌收缩牵拉巩膜突和小梁网而促进房水排出，对闭角型青光眼可收缩瞳孔、拉紧虹膜避免前粘连以及开放房角。但一般不主张应用拟胆碱能剂，因为有破坏血-房水屏障功能，加重眼部炎症和角膜植片免疫排斥反应的危险。拟肾上腺素药也能破坏血-房水屏障功能，且长期使用可能导致植片内皮细胞减少，以及引起单纯疱疹病毒性角膜炎复发和无晶状体眼角膜移植后黄斑囊样水肿。前列腺素衍生物制剂主要通过增加葡萄膜巩膜途径外引流而降低眼压，需要房角开放并且能见到睫状带，但不适合有眼部活动性炎症的病例，因为可能有促发和加重炎症的不利作用。仍不能控制眼压时则联合应用全身降眼压药物如碳酸酐酶抑制剂、高渗脱水剂。

2.手术治疗

经药物治疗失败的角膜移植术后青光眼病例应采用手术降眼压。如果球结膜没有广泛瘢痕化，首先应该考虑选择小梁切除术联合应用抗代谢药物（丝裂霉素C，5-氟尿嘧啶），因为大多数角膜移植患眼（无晶状体眼、眼外伤、化脓性角膜溃疡等）的眼前段存在着组织炎症病理改变。如果球结膜瘢痕广泛、严重，或眼前段组织炎症明显，则联合应用抗代谢药物的小梁切除术成功率也很低，需要施行青光眼房水引流阀植入术，将房水从前房经导管引流到位于赤道部的引流盘周围来降低眼压。有压力控制阀的青光眼房水引流阀（又称青光眼引流阀）手术成功率相对高，并发症少。文献报道其眼压控制率为71%～86%，甚至高达96%，角膜植片保持透明率为71%～88%。如果患眼已不适于青光眼引流阀手术，则只好选择睫状体破坏性手术治疗。睫状体破坏性手术有睫状体冷凝、睫状体光凝等手术方法。睫状体冷凝术简便易行，但要达到对睫状突的有效破坏作用往往难以量化，且必须穿过一些眼部组织结构（结膜、巩膜、睫状肌、血管等），因而手术疗效的预测性较差，组织损伤大，并发症较多包括疼痛、出血、黄斑水肿、炎症反应、低眼压、眼球萎缩和角膜移植失败等。应用于角膜移植术后青光眼的睫状体光凝术主要有经巩膜的和经眼内镜的两种方式，主要优点是可选择性地破坏睫状突、对眼部组织的损伤减少，相对于睫状体冷凝术一定程度上增加了术后疗效的预测性、降低了术后并发症。尤其是经眼内镜的睫状体光凝术，曾有报道随访两年的手术成功率为82%。但临床上这类手术总体的预测性和最终疗效均较差。

角膜移植尤其是穿透性角膜移植术后青光眼是难治性青光眼之一，针对其可能的发生机制，在角膜移植术中或术后采取有效的措施可以将青光眼的发生几率降到最低。这些措施包括：术中进行必要的虹膜前粘连分离和虹膜成形、良好的角膜植片缝合及前房重建等可以避免虹膜前粘连的增加，尤其是现今已开发出可术中使用的前节OCT，为手术中的角膜移植片与植床的满意对合提供了保障；植片缝合时维持正常的前房深度，避免缝线的过紧可以减少前房角拥挤变形；手术结束时应将前房内的黏弹剂尽可能抽吸干净；在无晶状体眼角膜移植采用比植床大0.5mm的植片有利于房角开放。术后如有切口对合不良、移植片移位、房水渗漏及前房延缓形成等情况，应及时修复创口，避免发生虹膜前后粘连；如有瞳孔阻滞应及早施行虹膜切除（开）术；积极、恰当的抗炎症治疗，预防性降眼压药物的合理使用等。