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已收藏Campbell等（1976）首先报道在玻璃体积血以及眼球钝挫伤、视网膜疾病或内眼手术时出现前房积血，在玻璃体内可发现变性的红细胞，此种红细胞又称为“血影细胞”，可阻塞小梁网导致眼压升高，从而命名为血影细胞性青光眼（ghost cell glaucoma）。
视网膜血管病变或眼外伤时常出现玻璃体积血，但此种来自血流的红细胞罕有通过玻璃体前界膜的屏障到达前房。然而在某些情况下，多在突然的眼外伤或手术时，特别是白内障摘除术或玻璃体切割术后，因玻璃体前界膜不完整，出血性物质可进入前房，导致重度的开角型青光眼。新鲜血液进入玻璃体内开始呈红色，因红细胞渐渐失去红色的血红素，进而变性成血影细胞，在受伤后的2～4周内变为浅黄褐色，其形态由正常红细胞的双凹面盘形变成含有Heinz小体的球形。血影细胞性青光眼多在玻璃体积血合并玻璃体前界膜破裂后3～4周内发生，房水内出现无数小的血影细胞，眼压升高可高达30～70mmHg，而房角开放。
Campbell的实验解释了在此种情况下发生眼压升高的原因。正常红细胞呈双凹面盘形，质地柔软可塑性强，具有较大的变形能力，可以通过比其直径小的空间（如小梁网）。正常的红细胞一旦发生退行变后即变成血影细胞，失去细胞膜的柔软性，而不能通过细小间隙。此现象已在离体标准微细滤孔过滤实验中得到证实。在摘除的人眼球上进行实验后，Campbell指出新鲜的人体红细胞可从前房经房水引流通道进入房水静脉，仅可导致轻度房水流畅度下降，与此同时实验还证明来自人体红细胞的血影细胞与新鲜的红细胞不同，其细胞膜的硬性增加，故不能从前房角房水引流系统流出，反而阻塞引流系统引起眼压升高。
依照病情的严重程度决定采用药物或手术治疗。如眼压不是很高可能对药物治疗有反应（房水生成抑制剂），治疗后如果能将眼压控制在30～40mmHg，且角膜无水肿，患者不觉疼痛，在数周内血影细胞可能自行消散（但是需警惕皮质类固醇潜在的副作用），而眼压可逐渐降低。然而，如果玻璃体内的出血量大，需经很长时间，甚至不可能向前缓慢弥散进入前房，而从房水流出道引流。若眼压高达60～70mmHg很少能用药物治疗降低眼压，而需行手术治疗。全身用高渗剂只是暂时有降低眼压的作用，对经药物治疗眼压仍持续在40～50mmHg的患者需行手术治疗。对伴有视网膜或视神经血管阻塞倾向的患者，经药物治疗后眼压虽可达24～30mmHg，例如镰状细胞贫血者，也需行手术治疗使眼压降得更低些。
手术治疗包括在角膜上作一小的前房穿刺口后，用平衡盐溶液尽可能冲洗前房内的血影细胞。通过此手术既能抽取房水标本进行诊断性细胞学检查，而且也是一种有效的治疗措施。具体方法：在颞上方的角膜缘作一长约3mm的板层角膜切口；在切口底部以1ml注射器针头刺入前房，抽取房水约0.2ml，用来进行细胞学检查时使用；继而切穿切口全长，用5ml注射器及弯形双管针头进入前房，在朝向血影细胞沉着最多处作抽吸，同时灌注平衡盐溶液，反复冲洗前房角，尽量清除前房内所有血影细胞。若前房中的血影细胞多，而玻璃体内无或很少血影细胞，行前房穿刺很能奏效；但若玻璃体内有大量陈旧出血时，往往行前房穿刺术不能长久控制眼压，数天后前房内又可出现来自玻璃体的血影细胞，眼压将再度升高，需再做前房穿刺冲洗。有学者提出对反复前房积血患者，宁愿行玻璃体切割术，而不反复行前房穿刺术。
玻璃体切割术可能对清除来自玻璃体腔的陈旧性积血有效，与此同时前房也可得到清洗，眼压多会下降。有报道指出玻璃体切割术对治疗青光眼有效，但需彻底冲洗玻璃体腔，使遗留的陈旧积血尽量减少。
如果即使采用以上方法，前房中的血影细胞仍反复出现，且伴有眼压高，需采用其他的方法降低眼压，如进行睫状体冷冻术或激光睫状体光凝术以减少房水分泌。
