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已收藏房角后退在一般眼外伤中的发生率常很低，但在眼球钝挫伤后的房角后退或小梁网损伤的发生率约为60%～94%。钝挫伤后发生青光眼的高峰期在一年内及伤后10年左右。房角后退患者中10年后约6%～20%出现迟发性青光眼。在眼球钝挫伤导致青光眼中，以睫状肌的环形肌及子午线形肌裂伤、虹膜根部后移位最为典型，前房角镜检查下出现睫状体带增宽，且常合并小梁网撕裂。房角后退性青光眼是一种慢性、单侧性继发性青光眼，常出现在伤后数月、数年甚至数十年。临床表现很像原发性开角型青光眼，但它具有独特的临床表现，如房角镜下可查见小梁网色素沉着；UBM检查可发现睫状体分离及房角入口宽度加大。此外，眼部受钝挫伤后，如伴有前房积血、眼压升高、前房角后退大于180°及伴有晶状体脱位者，易于发展成青光眼。
早期眼压升高的机制尚不清楚，有人认为因小梁网水肿，渗透性降低或睫状肌自巩膜突附着处分离，造成房水流出受阻。有些伤后早期眼压升高的病例，随眼压下降后，有一个潜在性低眼压期。多数人解释为可能因外伤时，小梁网或睫状体裂口达到脉络膜上腔，房水自裂口排出；或伴有轻度睫状体炎，房水分泌减少之故。低眼压期过后的眼压升高，可能与小裂口自发性闭合有关。至于迟发性青光眼，Wolff和Zimmerman认为房角后退只能说明以往有钝挫伤史，而并非晚期青光眼发生的原因，其真正原因是在钝挫伤后数年小梁网组织增生或退行性变性所致的小梁网间隙及Schlemm管闭塞。睫状肌的环形纤维与纵形纤维分离后瘢痕化萎缩；纤维组织增生形成玻璃膜覆盖于小梁网内表面，与角膜后弹力层相连续，延伸到后退的房角上，并覆盖于睫状体的纵形纤维上，甚至可延续至虹膜表面，房水引流严重受阻导致眼压升高，引起继发性开角型青光眼。
早期阶段治疗与原发性开角型青光眼相似，可采用药物治疗，如β受体阻滞剂、α2受体激动剂及碳酸酐酶抑制剂。使用毛果芸香碱有可能加重眼压升高，因缩瞳剂对葡萄膜巩膜有刺激，而在钝挫伤后葡萄膜巩膜引流是该眼房水引流的主要途径。眼外伤后绝大多数病例眼压会自然下降，即使对药物暂不敏感，也不应过早手术治疗。只需严密观察视乳头与视野的变化，尽可能延缓手术治疗，因手术反而会加重病情。
迟发性房角后退性青光眼，出现眼压升高系继发于扩张至角膜后弹力层的小梁网瘢痕组织，且两者间有相连的“玻璃膜”状瘢痕组织覆盖，而引起房水引流受阻所致。因而可解释为什么迟发的病例对药物或激光治疗反应均差的原因。
对于晚期病例，用最大耐受剂量的药物治疗仍无效时，方可考虑行滤过性手术，术中联合应用5-氟尿嘧啶或丝裂霉素C，可提高术后控制眼压的成功率。必要时可行房水引流物植入术。
