英文名称 ：ocular hypertension

高眼压症（ocular hypertension）是指眼压超出正常范围，但视盘和视野正常，前房角为开放的。以往这类患者曾被诊断为“早期青光眼”而给予治疗。但大量临床资料表明许多高眼压患者仅仅是正常眼压分布曲线的高值，并不是早期开角型青光眼。许多研究证明高眼压患者中仅1/15~1/10伴有青光眼性视神经损害。对眼压高而无视神经损害的人，在不给治疗的情况下追踪观察10年，仅5%~7%发生视野缺损。由此可以看出，在高眼压中有一部分早期开角型青光眼，但不是所有的高眼压不进行治疗都会发展成青光眼。

目前对高眼压症各家持不同观点，有的认为持久性的眼压增高，或眼球对于高眼压的耐受力降低，可以出现视盘病理陷凹及视野缺损；有人认为高眼压一词容易使人误解为一种良性疾患和安全感，而它实际是尚未造成损害的早期开角型青光眼，所以主张在临床上不要使用高眼压这一名词，应诊断为可疑青光眼而密切观察，以免发生严重视功能损害。

虽然有以上不同看法，目前多数国家仍广泛使用高眼压症这一诊断。它比较正确地反映了客观实际，因为多数高眼压症最终也不产生视功能损害，所以不能认为都是早期开角型青光眼。

正常人群的眼压分布是通过对群体中各个体的眼压测量，采用正态分布曲线（Gaussian曲线）分析确定的统计学范围（95%可信限）。而实际眼压分布是偏向眼压高限一侧的非正态分布，即正常人群中眼压超过21mmHg的实际人数比统计概率2.5%多。群体普查资料报道，40岁以上人群中眼压超过21mmHg者差别很大，占3%~12.7%。由于人们已习惯将正常人群以正态分布来确定正常眼压值的正常范围，高眼压症定义的超过21mmHg这一数值是人为确定的，是统计学上的不正常，而并非一定是生理上的不正常。文献报道中，高眼压症的标准不一致，高眼压的下限有规定为20mmHg、21mmHg、22mmHg或24mmHg者，但大多数以21mmHg为标准。高眼压的上限有的超过30mmHg，有的为40~50mmHg，但目前都倾向于不超过30mmHg，因为眼压超过30mmHg，多会发生视神经损害。

高眼压症的发生率：白种人中眼压≥21mmHg者为3.1%~8.6%，>21mmHg者占0.5%~7%；黑人中眼压≥21mmHg为7.4%，>21mmHg为2.2%~12.7%；黄种人中≥21mmHg者为1.4%。随着年龄增长，眼压的正常平均值也增高，但日本和中国的流行病学调查资料表明，正常人群的眼压平均值随年龄增长而下降。

在高眼压的诊断中，应采取压平眼压计测量眼压。近年来研究发现角膜厚度对眼压测量值有影响。Goldmann设计的压平眼压计的模型为中央角膜厚度为520μm，测压头将角膜压平的直径为3.06mm，此时泪膜的表面张力和角膜组织弹力正好平衡。生理状况下角膜厚度存在个体差异。文献报道，眼压受角膜厚度影响，如角膜厚度低于设定值，即角膜薄，可低估眼压5~10mmHg；如角膜厚，可高估眼压7~10mmHg；角膜厚度较原设定值每相差一定厚度所致的眼压测定值变化各作者报道差别很大，从0.19mmHg/10μm至0.71mmHg/5μm不等。临床工作中如眼压测量值较高而又无青光眼的其他体征时，可测量角膜厚度，以排除角膜厚度对眼压的影响。目前有些青光眼专家已将角膜厚度测量作为眼压校正的常规。

高眼压症的自然演变过程：经过长时间观察，高眼压症患者中，仅少数人发展为青光眼。Wolker（1974）报告，高眼压症中发展为青光眼者占0%~11%（白种人），最长平均随访时间为11年：David（1978），最长随访时间为12年，青光眼发生率为5.8%~10.1%（黑人）：Kitazawa（1977），平均随访时间为9.5年，发生率为9.3%；魏厚仁（1980）报告我国高眼压患者，平均随访6.8年，未发现发生视盘和视野损害。从以上报道可见，高眼压症为一缓慢比较良性的过程，大多数的高眼压症患者的眼压稳定或有下降的趋势。魏厚仁报道，88%的高眼压症患者眼压恢复正常，仅12%的患者眼压仍偏高。高眼压症患者的眼压有渐趋稳定或下降的自然变化过程，与原发性开角型青光眼的眼压缓慢上升的病理过程明显不同。

Gordon等2002年报道高眼压症治疗研究（OHTS）组的多中心随机研究，对2 636例高眼压症患者进行了72个月的随访，对高眼压症的危险因素进行分析，结果显示，年龄较大、杯盘比值较大、眼压较高及视野的模式标准变异（PSD）较大，为发展为青光眼的预示因素，中央角膜较薄是发展为青光眼的最重要预示因素。

资料表明，未治疗的高眼压症患者，经5~10年观察，发展为青光眼者仅约10%，所以对高眼压症者是否需要进行治疗，一直存在争议。

有人用HLA-B12和HLA-B7来观察高眼压症的预后。在5~10年追踪期间，具有HLA-B7或HLA-B12抗原者中，41%发生了青光眼性视神经损害，而没有这两种抗原者，仅5%发生。另一种有意义的研究是对高眼压症眼做局部肾上腺素试验，凡对肾上腺素有反应（眼压下降超过5mmHg）者容易发生视野缺损。

由于这类患者中仅少数发展为青光眼，而各种抗青光眼治疗均有一定的副作用，因此多主张进行仔细地追踪观察，直到视神经出现早期损害才予以治疗。Phelps主张如眼压高于2.67kPa（20mmHg），每半年观察1次，眼压高于4.00kPa（30mmHg），每3~4个月观察1次，观察的重点是视盘及视野有无改变，如发现有早期的视神经损害，立即开始积极治疗。Kolker和Becker认为对眼压经常较高（30mmHg以上）、视盘陷凹逐渐扩大或两侧变得不对称以及合并有糖尿病或有青光眼家族史等应进行治疗；对疾病造成损害的可能性不大，而治疗本身可能引起较大损害时，就要慎重考虑。但是Chandler和Grant认为所有高眼压症都是开角型青光眼，所以都应当治疗。

2002年高眼压症治疗研究（OHTS）组设计了周密的方案，用双盲法平价阈值视野异常及立体照相的视盘形态变化来确定青光眼。22个临床中心参与研究，对象为1 636例高眼压症患者，随机分为眼局部药物治疗组及对照观察组，随访60个月。药物治疗组眼压平均下降22.5%±9.9%，观察组眼压平均下降4.0%±11.6%；发生青光眼的累积概率，治疗组为4.4%，对照组为9.5%。他们认为眼局部降眼压药物治疗，对高眼压症患者延缓和防止青光眼发生是有效的，但是他们也指出并不是所有高眼压患者都应接受药物治疗。建议对有中度或高度发展为青光眼危险的高眼压症患者给予治疗。这些危险因素包括前述的中央角膜厚度较薄，基础眼压较高，视盘杯盘比值较大，视野模式标准变异较大及年龄较大等。

总之，高眼压症的处理最重要的是密切随访观察，主要是测量眼压、监测视盘及视野改变，如眼压长期处于较高水平，例如≥25mmHg，或眼压继续升高，应每半年检查1次眼底，最好是定量分析，和阈值视野。如伴有危险因素或出现变化，可考虑降眼压药物治疗，选择适当药物使眼压从基础眼压下降30%。一般不主张激光或手术治疗。