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已收藏英文名称 ：normal tension glaucoma;normal pressure glaucoma
正常眼压性青光眼是指眼压在正常统计学范围，但具有青光眼性视盘陷凹和视野缺损的一类开角型青光眼。其人群发病率为0.15%~2.1%，多见于老年人及男性。
到目前为止尚不完全清楚，有以下几个假说：
1.眼压因素
可能是有些患者视盘筛板的解剖结构存在某些缺陷，而是筛板组织比正常人脆弱，即使在正常眼压、间歇性高眼压或体位性高眼压的作用下也容易发生弯曲而是筛板塌陷后凹，筛孔发生扭曲变形，使从筛孔中通过的神经纤维受挤压而萎缩。
2.血管学说
全身血流动力学异常如血压和眼压动态失衡使眼灌注压降低，或血液流变学异常使视盘血灌注不良，或视盘小血管梗死引起视盘缺血的结果。
3.视盘局部解剖因素
视盘局部组织结构的缺陷使视盘对眼压的耐受性降低，即使在正常眼压状态下也不能耐受而产生视神经损害。
正常眼压性青光眼病因不明，“眼压升高与视神经损害间因果关系”的传统理论受到挑战，血管或缺血以及多因素学说促成了青光眼的病因学研究。文献报告中除各种血管性因素外，还有基因和多种自身免疫性紊乱，甚至被视为眼科奥茨海默病（Ocular Alzheimer’s disease），但迄今，缺血等学说均难以从病理生理学上对视神经结构和功能的特征性损害给出合理的解释。或许，多种因素可能分为两个层次或范畴：一是病因学阶段的启动因素，二是病生学阶段的参与因素。血管性病变等因素的作用仅仅在于降低了视神经对压力性损害的抵抗能力。
正常眼压性青光眼依据目前的临床定义，眼压即使真正正常，正常的衡量标准仅是正常范围的上限即21mmHg，从统计学看，正常群体眼压水平的数值分布区域大致有三：一是极少数人高至21mmHg以上，二是只有少数人可达21mmHg，三是大多数人处于平均值左右或者以下。从临床诊断和治疗主张个体化的观点看，“个体正常眼压”并不简单地等同于“群体正常眼压”，任一个体的正常眼压一律规定为不超过正常上限（10～21mmHg中上限是下限的2倍），具有很强的人为性。例如，某一患者发病前、后眼压分别为11mmHg、21mmHg，采用上限衡量正常与否，显然不合理。所以，现行定义下诊断的正常眼压性青光眼实际上存在着“伪正常眼压性青光眼”的可能。真正的正常眼压性青光眼，发病前后的眼压始终如一地保持在低于21mmHg的某一水平附近（单眼波动＜5mmHg，符合生理性波动范围）。但是，眼压正常，对视乳头筛板并非没有压迫作用；如果筛板组织学结构薄弱（包括发育性缺陷、退行性改变、乃至获得性异常），眼压与筛板间压力和抗力关系失衡。基础研究表明，视神经损害的病理改变实质上为视网膜节细胞凋亡；临床研究表明，正常眼压性青光眼中视神经损害也是眼压依赖性的。
近年的最新证据为眼压学说提供了有力支持：一是高眼压症、NTG、HPG和正常人不同分组受试者颅内压的病例对照研究，高眼压症的颅内压高于正常人，而NTG和HPG患者的颅内压低于正常人；二是NTG、HPG和正常人三组受试者筛板厚度的病例对照研究，青光眼患者的筛板厚度小于正常人、NTG的筛板厚度小于HPG，并且两组青光眼患者中筛板厚度均随病情加重而变薄。
综合迄今的上述研究成果（图1），正常眼压范围下界为10mmHg，房水引流系统下游上巩膜静脉压约10mmHg、视乳头筛板后区颅内压约10mmHg，三者间呈现的压力平衡是否存在着某种病因学和病生学关系，分析认为：视乳头筛板的组织学差异或连同筛板后结构例如颅内压异常等导致其与眼压间关系失衡或跨筛板压压差（translaminar pressure difference）增加可能是正常眼压性青光眼乃至HPG视神经损害发生的起始因素。病理损害一旦开始，病理生理学过程中可有诸多因素参与，例如：筛板上下两区域结构薄弱以致不能承受正常水平的眼压，导致筛板内血供障碍和胶质细胞异常反应等，而轴浆传输阻滞引起脑源性神经营养因子剥夺，结果启动上下弓形区内节细胞的凋亡。临床上表现为，眼底视盘上下盘沿的缩窄和视杯的纵向扩大加深以及上下弓形区内神经纤维层缺损，视野相应部位和形态的缺损。
图1 眼压和视乳头筛板与上巩膜静脉压和颅内压的关系
关于正常眼压性青光眼的致病基因，2002年发现了视神经病变诱导蛋白基因（optineurin，OPTN），基因位点为10P13。此外，1998年发现的GLCIE，属于眼压正常的原发性开角型青光眼，基因位点为10P14-P15。
1.降低眼压
药物、激光和手术应用同开角型青光眼。
2.改善视神经乳头的血液循环，保护或改善视功能
部分实验和临床证实钙通道阻滞剂如硝苯地平有扩张视盘微血管，改善局部血供的作用，低血压禁用。
3.治疗全身疾病
如心血管疾病。
