年龄相关性白内障（senile cataract）是最常见的白内障类型，病因仍未完全明确。临床上，年龄相关性白内障诊断标准尚存在一些争论，至今仍无一完整准确的定义。据认为，通过裂隙灯进行检查，60岁以上老年人中大约96%可以发现晶状体有不同程度或不同形式的混浊。不过，大多数病例病情进展缓慢，且不影响视力。而在部分病例，确实因晶状体混浊而影响视力，此时年龄相关性白内障的诊断才真正具有临床意义。

（一） 紫外线辐射

晶状体混浊与长期暴露于紫外线，尤其是长波紫外线有关。295nm以上波长的紫外光容易穿透角膜被晶状体有效吸收。在动物实验中，短期大剂量或长期紫外线辐射，可以引起晶状体透明度的变化已得到证明。流行病学研究提示，长期暴露于太阳光下可明显增加人类患白内障的危险性。这些研究可分为两种类型，一种是基于生态学特点的人群患病率研究，另一种则是探讨个体照射剂量与发病关系或病例对照研究。尽管这些研究受各种实验条件限制和影响，但实验结果仍有普遍意义。严格控制紫外线照射累积剂量的实验发现，发生皮质性和后囊膜下混浊的危险性同累积剂量呈正相关。也有人提出，臭氧层空洞导致了紫外线辐射增加，因而白内障发病可能会增多，但这一推测尚缺乏足够的证据。

（二） 糖尿病

研究结果显示，糖尿病人群白内障发病率较正常人群明显为高；随着血糖水平的增高，白内障的发病率也有增高趋势。另外的研究报告则显示，糖尿病患者发生老年性白内障明显提前。对患有糖尿病和半乳糖血症的白内障晶状体的生化研究显示，晶状体内电解质、谷胱甘肽、葡萄糖或半乳糖含量均不正常。葡萄糖或半乳糖在醛糖还原酶的作用下可生成糖醇，使晶状体呈高渗状态，从而导致晶状体纤维的肿胀，液泡形成，最终导致混浊。对年轻的糖尿病患者，最重要的因素是糖尿病的持续时间；对成年人的糖尿病患者来说，最重要的因素则是调查时的年龄。不同流行病学研究结果的高度一致性，提示我们应对糖尿病患者的晶状体进行定期检查。

（三） 腹泻

有的学者认为，经常发生腹泻可能与白内障的发生有关，其中四个中间环节可以解释腹泻在白内障发生中的作用：即对营养物质的吸收不良而导致的营养缺乏；使用碳酸氢盐而致的相对碱中毒；脱水导致的晶状体和房水间的渗透压失调；尿素和氰酸铵含量增加，导致晶状体蛋白发生变性等。然而多数研究却没有发现两者间有必然联系，因而从公共卫生方面的重要性和生物学角度出发，腹泻与发生白内障之间的关系，还需进一步的深入研究。

（四） 过氧化反应

实验证实，当晶状体内的酶系统、蛋白质和生物膜抵抗氧化侵袭的能力不足时，可以引起白内障。诸如光、热、电磁、微波辐射等损伤，可使活性氧如过氧化氢、超氧化物阴离子、单态氧和羟自由基参与氧化反应，造成晶状体损伤。因而晶状体中含有足够的抗氧化物质，如过氧化歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶，和维生素如胡萝卜素、核黄素、维生素C和E等，则可增强对这些损伤的抵抗作用。

多数研究报告证实，高浓度抗氧化剂对晶状体有保护作用，但也不乏有结论相反的报告。还有一些研究发现补充某些维生素（如维生素A、B₂、C、E、核黄素、烟酸等）对晶状体有保护作用，而有些研究则没有发现维生素E有任何保护作用。

由于多数研究结果结论不一致甚至相悖，因此，尚难以根据这些流行病学调查及实验结果来肯定抗氧化剂防治白内障的确切作用。然而，有关抗氧化剂与白内障形成之间的关系，仍然是一个有前途和有临床价值的研究课题，需要加大力度继续进行研究。

（五） 药物

1.肾上腺皮质激素

长期全身或局部应用大剂量肾上腺皮质激素，可产生后囊膜下混浊，其形态与放射性白内障相似。白内障的发生与用药剂量和持续时间有关，用药剂量越大时间越长，白内障发生率就越高。有报道指出，大剂量服用泼尼松1～4年，白内障发生率可高达78%；一些早期的研究报告证实了在类风湿关节炎、哮喘、天疮疱疹、肾病、红斑狼疮，以及肾移植后大量应用免疫抑制剂的患者中，肾上腺皮质激素有致白内障的作用。有研究报告提示长期（一年以上）大量应用肾上腺皮质激素（每天15mg泼尼松）可使后囊下白内障的发生率增加。还有的报道只用4个月的肾上腺皮质激素即可导致白内障。其他关于老年性白内障流行病学研究，也证实了肾上腺皮质激素可导致后囊下白内障的发生。

2.阿司匹林和其他止痛剂

实验结果证实，白内障患者的血浆色氨酸含量和晶状体中醛糖还原酶活性增高。而阿司匹林或其活性成分（水杨酸盐）可抑制醛糖还原酶，并可降低血浆色氨酸含量。因此有理由推测，阿司匹林可能有防治白内障作用。水杨酸盐与色氨酸竞争血浆蛋白中共同的结合位点，从而使结合态和总色氨酸水平下降。尽管少数研究报告显示阿司匹林或其类似成分对白内障有一定防治作用，但大多数临床研究证据尚不充分。因此，关于阿司匹林对白内障是否确有防治作用，尚需进一步研究。

3.别嘌呤醇

别嘌呤醇是一种抗高尿酸血制剂，广泛用于治疗痛风。有些零星的报告提示，长期口服别嘌呤醇可能与后囊膜下白内障形成有关。但早期的动物实验则没有发现长期大量摄入别嘌呤醇可导致白内障。几个关于别嘌呤醇的流行病学研究要么样本小，要么对长期摄取的描述不详细，难于得出令人信服的结论。

4.吩噻嗪

吩噻嗪可与黑色素结合，形成一种光敏物质引起色素沉着。20世纪60年代，即有文章报道大量使用吩噻嗪尤其是氯丙嗪的患者可出现眼球色素沉着和晶状体混浊。晶状体混浊可能非药物直接作用，而是色素沉着增加光辐射吸收作用的结果。一项关于精神分裂症患者的研究显示，晶状体色素沉着的程度或分级与摄入吩噻嗪的剂量有关。

有两项研究报告提示，有使用镇静剂史者发生白内障的危险性增加，其中一项研究中的镇静药分别是治疗精神分裂症的吩噻嗪药，包括氯丙嗪、甲硫达嗪、三氟啦嗪、奋乃静、氟奋乃静等，和其他吩噻嗪类药如甲哌氯丙嗪、异丙嗪、异丁嗪等。

（六） 其他

广泛的社会及流行病学调查还发现，白内障的发生与受教育程度、吸烟饮酒史、血压，甚至性别有关。多个群体白内障患病率研究结果提示，尽管受教育低同白内障发生之间无明显的生物学联系，但一致显示出它与各类型老年性白内障发病相关，当然不排除群体社会地位、经济条件和职业差异所造成的影响。有关性别与白内障之间关系的研究结果显示，女性发生白内障的危险因素略大于男性；而女性在绝经期后经常服用雌激素能降低发生核性白内障的危险性。多数研究结果表明，吸烟可以增加发生白内障的危险性。导致发生白内障的机制，可能与烟雾中含有能损害抗氧化剂结构，或直接损害晶状体蛋白结构的物质有关。长期大量饮酒致白内障已有文献报道。饮酒导致白内障的机制尚不清楚，可能与乙醇在体内转化为乙醛而损伤晶状体蛋白有关。有研究发现，老年性白内障发生还与高血压有关。收缩压为160mmHg者发生后囊膜下混浊的危险性比收缩压为120mmHg者高2倍。白内障发生是否与血压直接有关尚无确切证据。有人认为，白内障发生与高血压无关，可能与长期服用抗高血压药物如噻嗪类利尿药有关，也可能与伴随的其他因素如糖尿病有关。

（一） 白内障诊断标准

在有关白内障的流行病学调查中，由于诊断标准不同，研究结果将有很大差异，各研究资料之间难于进行相互比较，因此必须制定出明确的诊断标准和规范的调查方法。目前，我国采用的白内障流行病学调查，主要参照如下三个标准来进行。

1.世界卫生组织（WHO）盲与低视力标准

矫正视力＜ 0.05为盲；≥0.05或＜ 0.3为低视力；

2.WHO与美国国家眼科研究所诊断标准

1982年WHO与美国国家眼科研究所提出，视力＜ 0.7、晶状体混浊，而无其他导致视力下降的眼病，作为白内障诊断标准。

3.特定年龄段标准

专为调查某一年龄段的白内障患病情况而制定的标准。如≥50岁，晶状体混浊，而无其他导致视力下降的眼病等。采用这种方法调查的结果仅说明特定年龄段的白内障患病状况。

除了以上所述流行病学调查标准以外，在临床上还有其他几种有关白内障的诊断标准，比如Chylack等的晶状体混浊分级记录方法，即LOCS系统（lens opacity classification system，LOCS）。这一系统是将晶状体混浊的部位、范围、颜色、密度同标准照片进行比较，划分不同等级，以确定晶状体混浊的程度。此种诊断标准操作比较复杂，大多用于白内障实验研究，不适于在流行病学调查中应用。

（二） 我国白内障盲现状

1987年，在全国范围内对双眼盲与低视力进行了流行病学分层随机抽样调查。采用WHO盲及低视力标准，调查1 579 316人中，盲6826人，患病率0.43%；低视力患者9097人，患病率0.58%。其中盲人中41.06%，低视力患者中49.38%为白内障所致，即双眼矫正视力＜ 0.3的白内障患者共7336人，白内障患病率为0.46%。1988年北京顺义县的一项白内障流行病学调查，采用视力＜ 0.7、晶状体混浊标准，白内障患病率高达5.99%。这些调查结果显示，白内障已成为我国首位的致盲原因。随着我国人口的增加和老龄化趋势，与年龄相关的白内障发病率也将明显增加。如果我们不采取积极有效的措施，20年后我国的盲人数将增加一倍。

在世界卫生组织和美国国家眼科研究所的支持下，自1996年开始对我国两个地区进行了防盲治盲项目评价研究。研究结果显示，在50岁及50岁以上的人群中，白内障盲人的社会负担率（每100个50岁及50岁以上因白内障失明需进行手术治疗的人数）两地区分别为1.63%和3.80%，平均约为2.70%；而白内障手术覆盖率仅为50%。这一结果表明，在50岁及以上人群中，仍有一半即1.35%的人为白内障盲人。目前我国50岁及以上人群约占总人口的18.00%，以此计算，全国范围内仍将有290万白内障盲人急需手术治疗。据估计，2020年我国人口将达到15亿，50岁以及上人群占总人口比例也将上升到25.00%，按这一发展趋势计算，至2020年我国白内障盲人人数就将达到506.25万人，较现在积存的白内障盲人数增加近1倍。

根据混浊部位的不同，临床上将年龄相关性白内障分为3种类型，即皮质性、核性和后囊膜下混浊性白内障。事实上，各类型年龄相关性白内障之间无严格区分，仅仅是代表混浊以何部位为主导的实际情况。皮质性年龄相关性白内障最为常见，约占65%～70%；其次为核性白内障，占25%～35%；囊膜下混浊性白内障相对比较少见，仅占5%。

（一） 皮质性年龄相关性白内障

皮质性年龄相关性白内障（cortical cataract）是年龄相关性白内障中最常见的一种类型，其特点是混浊自周边部浅皮质开始，逐渐向中心部扩展，占据大部分皮质区。根据其临床发展过程及表现形式，皮质性白内障可分为四期：初发期、进展期、成熟期和过熟期。

1.初发期

最早期的改变是在靠周边部前后囊膜下，出现辐轮状排列的透明水隙（water clefts）或水泡。水隙或水泡主要是由于晶状体上皮细胞泵转运系统失常导致液体在晶状体内积聚所致。液体积聚可使晶状体纤维呈放射状或板层分离。在前者，液体可沿晶状体纤维方向扩展，形成典型的楔形（cuneiform）混浊，底边位于晶状体赤道部，尖端指向瞳孔区中央。散瞳检查在后照或直接弥散照射下，呈典型的辐轮状外观。这种辐轮状混浊，最初可位于皮质表浅部位，而后向深部扩展，各层次间可互相重叠掩映，终于以晶状体全面灰白色混浊取代辐轮状混浊外观。代表年龄相关性白内障进入进展期阶段。

2.进展期

晶状体纤维水肿和纤维间液体的不断增加，使晶状体发生膨胀，厚度增加，因此也被称作膨胀期。一方面因以混浊为背景的囊膜张力增加而呈现绢丝样反光；另一方面，由于膨胀的结果而使前房变浅。后者在一个有青光眼体质的患者，很容易诱发青光眼的急性发作。但并非所有皮质性白内障患者都要经历膨胀期发展过程。即使有，其持续时间长短及严重程度，个体间存在相当大的差异，不一定都会诱发青光眼发作。这一阶段患者主要症状为视力逐渐减退，有时伴有眩光感，偶有单眼复视者。由于尚有一部分皮质是透明的，因此虹膜新月影投照试验是阳性（图5-78）。

3.成熟期

这一阶段以晶状体全部混浊为其特点。裂隙灯检查仅能看到前面有限深度的皮质，呈无结构的白色混浊状态。此时虹膜新月影投照试验转为阴性。晶状体纤维经历了水肿、变性、膜破裂等一系列病理过程，最终以晶状体纤维崩溃，失去正常形态为结局。组织学上，代表纤维基质变性的特征性改变，形成所谓Morgagnian小体。应用组织化学技术及X射线衍射方法，对糖尿病和年龄相关性白内障晶状体进行研究发现，球样小体具有脂质双层膜，其内含有γ-晶状体蛋白、少量α-和β-晶状体蛋白及肌纤维蛋白，证明其纤维基质来源。

图5-78　虹膜新月影投照实验阳性

至成熟期阶段，晶状体囊膜尚能保持原有的韧性和张力，此后逐渐向变性发展。因此在白内障成熟之前行囊外白内障摘除、超声乳化白内障吸除及人工晶状体植入术是恰当的。传统观念一味强调等到白内障成熟后才做手术的概念，从现代白内障手术发展的角度去理解，只能是有害无益的。

4.过熟期

由于基质大部分液化，某种基本成分的丧失，使晶状体内容减少，前囊膜失去原有的张力而呈现松弛状态。有时可看到尚未液化的核心沉到囊袋下方，随眼球转动而晃动。此时，可伴有虹膜震颤。在特殊情况下，因外伤或剧烈震动可使核心穿破囊膜而脱入前房或玻璃体腔，如伴有液化基质流失，患者会出现豁然开朗的“不治而愈”的结果。

当囊膜变性或因外伤形成微细裂痕时，蛋白成分可溢入前房，诱发自身免疫反应，引起晶状体成分过敏性眼内炎（phaco-anaphylactic endophthalmitis）。与一般性虹膜-睫状体炎不同，本病发病急骤，突然出现眼睑肿胀、角膜水肿；角膜后羊脂样Kp分布密集，广泛虹膜后粘连，甚至形成瞳孔膜闭。而组织碎片积聚于前房角，阻塞小梁网，则可产生继发性青光眼，即所谓晶状体溶解性青光眼（phacolytic glaucoma）。大多数情况下，药物治疗无效，手术摘除晶状体是唯一有效手段。

（二） 核性年龄相关性白内障

核性年龄相关性白内障（nuclear cataract）远不像皮质性白内障那样具有复杂的形态学变化和发展阶段。核性白内障往往和核硬化并存。最初，混浊出现在胚胎核，而后向外扩展，直到老年核。这一过程可持续数月、数年或更长。晶状体核混浊过程中，伴随着颜色的变化。早期，少量棕色色素仅仅积聚在核区而不向皮质区扩展。但有时皮质区很薄，也可呈现整个晶状体均呈棕色反光的外观。当色素积聚较少时，核心部呈淡黄色，对视力可不造成影响，眼底亦清晰可见，裂隙灯检查可在光学切面上以密度差别勾画出混浊的轮廓。

随着白内障程度加重，晶状体核颜色亦逐渐加深，由淡黄色转而变为棕褐色或琥珀色。在长期得不到治疗的所谓迁延性核性白内障病例，特别是糖尿病患者，晶状体核最终变为黑色，形成所谓“黑色白内障”。晶状体核颜色与核硬度有一定的相关性，即颜色越深，核越硬。这一点，在拟行超声乳化手术前进行病例选择时尤应注意。从手术角度出发，鉴别皮质性和核性白内障的意义在于，前者的晶状体核一般较小并且比较软，最适合于超声乳化白内障吸除术；而后者，在选择病例时，特别要考虑核硬度因素，这一点对初学者来说尤其重要。

值得提出的是，在临床上经常遇到一种特殊情况，即患者主述虽已到老花眼的年龄，却不需要戴“老花镜”即可近距离阅读。其实，这也是核性白内障患者经常面临的临床问题。随着晶状体核硬化，屈光指数逐渐增加，从而形成了近视“进行性增加”的特殊临床现象。如果核硬化仅仅局限于胚胎核，而成年核不受影响，其结果将会产生一种更为特殊的双屈光现象，即中心区为高度近视，而外周区为远视，结果产生单眼复视。

（三） 囊膜下混浊性白内障

囊膜下混浊性白内障（subcapsular cataract）是指以囊膜下浅皮质混浊为主要特点的白内障类型。混浊多位于后囊膜下，呈棕色微细颗粒状或浅杯形囊泡状。有时前囊膜下也可出现类似改变。病变一般从后囊膜下视轴区开始，呈小片状混浊，与后囊膜无明显界限。在裂隙灯下检查时，有时可以发现混浊区附近的囊膜受累，呈现黄、蓝、绿等反射，形成所谓“多彩样闪辉”（polychromatic luster）。由于病变距节点更近，因此即使病程早期，或病变范围很小很轻，也会引起严重视力障碍。临床上，常常发现视力同晶状体混浊程度不相符合的情况，仔细检查方可发现后囊膜混浊是其主要原因。当前囊膜下出现类似改变时，囊膜下透明区消失，可演变成前囊膜下白内障。这种类型的白内障多发生在60～80岁年龄组。但在成熟期或过熟白内障，以晶状体全面陷入混浊为特点，其前囊膜下受累全然是一种并发现象，不应与此相混淆。

囊膜下混浊性白内障，除后囊膜下浅皮质受累外，其他部分的皮质和晶状体核均透明，因此属于软核性白内障类型。从这一点出发，囊膜下混浊性白内障是超声乳化手术的最好适应证。