艾滋病 (AIDS)，即获得性免疫缺陷综合征 (acquired immune deficiency syndrome)的简称，是由人类免疫缺陷病毒 (human immunodeficiency virus，HIV)引起，主要经性接触或血液、血制品传播，侵犯免疫系统，寄生于T淋巴细胞 (辅助性T淋巴细胞)中复制、繁殖，造成人体免疫功能严重障碍的一种致死性传染病。

根据联合国艾滋病规划署 (UNAIDS)和世界卫生组织 (WHO)的报告，截至2006年12月1日，本年度全球有430万人感染了艾滋病病毒 (HIV)，使HIV感染者总人数达到3950万人，全球几乎每8秒钟就有1人感染HIV，每天有1.1万人感染HIV。同时，2006年有约290万人死于与艾滋病有关的疾病，即每天有8000感染者丧命。自1981年美国洛杉矶首次报告5例艾滋病以来，已有2500多万人死于艾滋病。该病已成为历史上最具破坏性的疾病之一。在全球新感染病例中，15岁至24岁的年轻人占40%。

撒哈拉以南非洲地区仍是艾滋病重灾区，全球63%的HIV感染者集中在这里；2006年该地区新增HIV感染者280万，总感染人数达2470万。全球有1770多万名女性携带HIV，与两年前相比，增加了100多万人。在撒哈拉以南非洲国家HIV感染者中，女性占59%。根据联合国艾滋病规划署执行主任彼德·皮奥特 (Peter Piot)报告，西欧一些国家和美国也出现HIV感染抬头的迹象。除撒哈拉以南非洲国家外，亚洲是第二大感染地区。东亚和中亚艾滋病在迅速传播，南亚和东南亚国家有800多万HIV感染者或艾滋病患者。印度感染HIV的人数估计为570万人，已经超过南非的550万人，成为全球艾滋病感染者人数最多的国家。但印度艾滋病感染率并不高，在其11亿总人口中，感染率只有0.9%，而南非4700万人口中，艾滋病感染率高达19%。尽管泰国新增感染人数在下降，但感染人群却出现新情况，即三分之一的新增感染者为已婚妇女，而许多被认为感染风险小的人也占到新增感染者的多数。印度尼西亚和越南的艾滋病流行程度有所上升。

根据我国卫生部2006年11月24日通报的情况表明：截至2006年10月31日，中国全国历年累计报告艾滋病183733例。其中艾滋病患者40667例；死亡12464例。三种传播途径并存，吸毒和性传播是主要途径，经性途径感染呈上升趋势。

致病原为人类免疫缺陷病毒 (HIV)，又称艾滋病病毒，属逆转录病毒科 (retroviridae)、慢病毒属(Lentiviridae)。迄今发现有两种艾滋病病毒，即HIV-1和HIV-2。HIV-1是全球艾滋病流行的病原，有关实验室与临床的研究主要是针对此型进行的。HIV-2主要局限于非洲西部，其毒力较弱，引起艾滋病的病程较长，症状较轻。现已在欧洲、美国、南非和印度等国家和地区发现有HIV-2感染者。

HIV呈球形，直径为 90～130nm，其浮密度为1.16g/ml；最外层为两层脂质组成的包膜蛋白包裹，由糖蛋白 (glycoprotein，gp)拴住；每个糖蛋白有覆盖的gp41和伸向外的刺突 (gp120)两种组分，被包膜蛋白包裹着一个呈20面体对称的病毒衣壳，衣壳由许多壳微粒组成，含有蛋白质p18和p24，可保护核酸免遭核酸酶的破坏。最内层为核心，位于病毒体的中心或偏心，由单股RNA及逆转录酶 (RT)、核糖核酸酶H、整合酶及蛋白质组成。核糖核酸 (RNA)决定着病毒的复制、感染及遗传。

艾滋病的确切发病机制尚未完全阐明。现已知道，侵入人体的HIV首先选择性地攻击机体的T4细胞 (T辅助细胞，TH)；因为T4细胞的细胞膜上有CD4受体，HIV的包膜蛋白上有p120，而p120对CD4有特殊亲和力。HIV吸附在T4细胞的表面，脱去外壳，暴露出病毒的单链RNA，借病毒的逆转录酶 (RT)将RNA逆转为DNA，整合到宿主细胞的染色体中，成为该细胞的一种组分，使该细胞成为带HIV遗传信息的感染细胞。此后病毒或呈“休眠状态”，对靶细胞互不干扰，甚至可持续许多年；或进入“活跃状态”，利用宿主细胞的条件复制、繁殖出大量的新病毒。这些新病毒以出芽的方式排出细胞外，在排出过程中有大量HIV和gp120释放，新病毒释放入血后，寻找并感染其他的T4细胞，导致T4细胞不断被破坏死亡。由于TH不断减少，T抑制细胞 (TS)便相对增多，TH/TS(T4/T8)比值降低至＜1.0(正常值为1.6～2.1)，免疫功能呈现抑制状态，导致免疫缺陷，使人体对多种病原体失去防御能力，引起各种机会性感染，而感染又使免疫缺陷进一步加重，造成免疫缺陷和感染的恶性循环，免疫功能更为低下，乃至丧失。

另外，HIV还可侵及只带少量CD4蛋白或无此受体蛋白的细胞，如B细胞、巨噬细胞、朗格罕细胞、肠上皮细胞、脑内的星形细胞和少突神经胶质细胞，以及毛细血管内皮细胞等。HIV侵及巨噬细胞并随其游走到体内许多组织细胞，造成多脏器损害。HIV可侵及脑内和肠细胞，从而可解释艾滋病患者的中枢神经系统病变和腹泻等症状的出现。

HIV存在于艾滋病患者及艾滋病病毒感染者的血液、精液、唾液、泪液、乳汁和其他体液中，其传播途径主要有3种：

(一)性接触传播

病毒可在男性同性恋和异性恋者之间互相传播，是3种主要传播途径中最为常见的，在成年和青少年艾滋病患者中约占大多数。疱疹、梅毒或软性下疳及其他性病所致的生殖器溃疡，都增加了对HIV感染的机会。非溃疡性性病如淋病或衣原体感染引起的子宫颈炎，也可导致HIV感染。

(二)血液途径传播

输入带有HIV的血液或血液制品，使用或共用被HIV污染的注射用具，检查或手术器械直接污染皮肤或黏膜创口，移植HIV感染者的组织或器官，均系经血液途径的传播。医务人员或实验室工作人员接触HIV阳性血液或HIV培养液，该接触部位的皮肤或黏膜若有破损，亦可受到感染。

血液中的HIV在室温条件下可存活15天，故使用被HIV污染而未经消毒的注射器和针头，是静脉注射药瘾者的重要传播途径。在我国HIV感染者中，共用注射器注射毒品而感染者较多。另外，拔牙、洁牙等口腔治疗及文眉、文胸、穿耳等能引起皮肤损害的美容操作等，若非使用的一次性器械或使用的器械消毒不彻底，都有造成HIV血液传播的可能性。

(三)母婴传播

母体血液中的HIV经胎盘传给胎儿或经乳汁传给婴幼儿；一般认为新生儿艾滋病是在怀孕后期或分娩过程中由母体传给的。HIV阳性的母亲对婴儿的传播率约为15%～40%；传播率的大小是由母亲感染的发展阶段和免疫功能状况来决定的，如T4淋巴细胞数、有无p24抗原存在及HIV的复制能力等。

与艾滋病患者日常生活和社交活动中的一般接触，如同乘一辆汽车，同住一间卧室等，是不会被传染的。Gershon曾对90名艾滋病患者的家庭调查表明，虽与患者共用卧具、厕所、浴室、毛巾、梳子、餐具等，没有发现HIV感染者。因此，不应限制艾滋病患者使用公共设施，如电话、办公用品、厕所、淋浴、食堂以及饮水喷泉等。迄今为止，尚无证据显示HIV可借空气、昆虫、食物而传播。

HIV对热、阳光、干燥极为敏感，对环境中理化因素的抵抗力较差。例如在60℃经过3小时，或80℃经过30分钟即不能检出感染性病毒。常用的消毒剂如50%～70%乙醇，5%石炭酸，11%来苏尔，0.1%家用漂白粉，2%甲醛，0.1%次氯酸钠等均可灭活病毒。HIV不耐酸但耐碱，pH为6时病毒滴度大幅度下降，pH为9时病毒滴度下降甚微。在室温液体环境中HIV可存活15天以上。在-20℃冰箱保存，HIV逆转录酶活性至少可维持2个月以上；冻融1次，酶活性丧失20%，反复冻融，酶活性可进一步丧失。了解HIV对环境理化因素的抵抗力，有助于设法消除其活性，减少或防止其传播机会。

从感染HIV到发展为艾滋病，临床表现上首先可分为急性期与慢性期。现通常将其分为4期，即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期，Ⅰ期即为急性期，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期均属慢性期。

(一)Ⅰ期　即HIV急性感染期

多发生于HIV感染后2～6周，主要表现为：①单核细胞增多症样综合征或流感样症状：发热、咽痛、皮疹和全身淋巴结肿大，或为头痛、全身肌肉和关节痛以及腹泻等；一般持续3～14天，部分患者进入无症状期，另一部分患者可持续低热、消瘦、淋巴结肿大，并可伴有HIV抗原或 (和)抗体阳性。有此种病史者约占30%；②急性HIV脑膜炎：发热、头痛、呕吐和脑膜刺激征，脑脊液中单核细胞升高、蛋白中度增加，持续2～3周后症状自行消失，有的呈慢性反复发作。发生率约为10%。

(二)Ⅱ期　即潜伏期，又称无症状感染期

自数月到数年或十多年。感染者的血清中HIV抗体阳性，但无自觉症状和临床体征。约有30%的感染者在2～5年发病。感染时HIV的数量、类型、传染途径、免疫系统的个体差异和营养状况以及生活习惯等影响着潜伏期的长短。但T4淋巴细胞计数是最为重要的预后因素。

(三)Ⅲ期　艾滋病相关综合征 (ARC)期，即艾滋病前期

可持续1年至多年。早期有发热、盗汗、消瘦、乏力及腹泻等类似结核病的前驱症状。随后表现为全身多个部位的多个淋巴结肿大，在腹股沟以外至少有两处淋巴结肿大，淋巴结直径大于1cm，持续3个月以上，无其他原因。反复出现多形性伴瘙痒的皮疹、疱疹或软疣，原因不明的骨髓衰竭伴贫血，白细胞及血小板减少；口腔和阴道可有感染性炎症；由于免疫机能低下，亦可引起各种传染病。T4淋巴细胞少于400个/mm³，T4/T8＜1，HIV抗体阳性。

(四)Ⅳ期　艾滋病期，又称艾滋病完全型 (full blown AIDS)期

除艾滋病前期的某些表现外，主要表现为 ①严重的机会性感染：即在正常情况下不致病的病原体包括病毒、真菌、分枝杆菌和原虫，由于患者的免疫缺陷而致病。如卡氏肺囊虫肺炎 (PCP)，约有50%～60%艾滋病患者并发此病；其他如巨细胞病毒 (CMV)感染、白色念珠菌病及疱疹病毒感染等；②恶性病变：一些少见的肿瘤如卡波济肉瘤 (Kaposi sarcoma，KS)和非霍奇金淋巴瘤在艾滋病患者则较为多见；其次为慢性淋巴细胞性白血病、口咽部肿瘤、肺癌及肝癌等；③多器官多系统损害：其发生的原因，一为HIV的直接损伤，如HIV脑膜炎、HIV心肌炎及HIV相关肾病等；二为机会性感染损伤并波及各器官各系统；三为多种恶性病变累及多器官多系统；四为细胞免疫和体液免疫异常导致的免疫病理损害。约有25%HIV阳性者发展成为艾滋病相关综合征，10%左右发展成为艾滋病。

根据初诊时第1次发现的症状统计，其百分比是：广泛性淋巴结病占77%，Kaposi肉瘤为40%，茸毛状黏膜白斑病占39%，念珠菌病占31%，颈部肿块为8%，单纯疱疹为7%。出现Kaposi肉瘤的患者平均生存期约为18个月。

目前主要针对发病过程中的HIV侵袭、细胞免疫功能遭到破坏、机会性感染和肿瘤形成4个方面积极采取治疗措施。其他如对症治疗等亦甚需要。

(一)抗HIV病毒药物

主要有核苷类逆转录酶抑制剂，非核苷类逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂三类。进入市场的药物已有20余种。现在采用高效抗逆转录病毒联合疗法 (highly active antiretroviral therapy，HAART)，已明显提高了抗HIV的疗效，改善了本病患者的生活质量与预后。

1.核苷类逆转录酶抑制剂 (nucleoside reverse transcriptase inhibitors，NRTI)

HIV-RNA进入靶细胞后，需要先在逆转录酶作用下转化为DNA，逆转录酶抑制剂能够抑制逆转录酶的活性，即通过阻断HIV生命周期的早期阶段，达到降低病毒复制的目的。这类药物有：①齐多夫定 (azidothymidine，zidovudine，AZT，ZDV)：HIV阳性者不论有无症状，当血中T4淋巴细胞≤500/ mm³时，便可使用AZT治疗。一般主张对早期病例用小剂量300～600mg/d，分次口服，以减少毒性。常用剂量200mg，3次/d，或300mg，2次/d。口服剂量较大，每日超过1g以上时，易出现骨髓抑制、全血细胞减少，而致继发感染加重等副作用。长期使用还会出现耐药菌株；②扎西他宾 (zalcitabine，dideoxycytidine，ddC)：常用剂量为0.75mg，2～3次/d。长期大剂量应用时可出现皮疹、胃炎、肌痛、关节炎、迟发性周围神经炎 (表现为疼痛)等副作用，亦可产生耐药性；③去羟肌苷 (dideoxyinosine，ddI)：常用剂量为 150～300mg/d，分2次口服。具有较长的半衰期 (＞12小时)，对骨髓的抑制作用较AZT为小，与AZT无交叉耐药性，故可用于对AZT耐药患者的治疗。其副作用主要有头痛、失眠等，大剂量用药后部分患者可引起胰腺炎、肝炎和可逆性周围神经炎；④司他夫定 (stavudine，d4T)：在体外试验时，比AZT的效果好且毒性小。根据不同体重给予125～200mg/d；⑤拉米夫定 (lamivudine，3TC)：150mg，2次/d；⑥阿巴卡韦 (abacavir)：300mg，2　次/d。另 外，尚 有　emtricitabine (ETC)等。

2.非核苷类逆转录酶抑制剂 (nonucleoside reverse transcriptase inhibitors，NNRTI)

这是一类强力抗HIV的药物，能选择性地作用于HIV逆转录酶的某个位点，导致其失去或降低活性，以抑制HIV复制。主要制剂有：①地拉韦啶 (delavirdine，DLV)：400mg，3次/d；②依非韦伦 (efavirenz，EFV)：600mg，1次/d；③奈韦拉平 (nevirapine，NVP)：200mg，1次/d，连用2周；然后改为 200mg，3次/d；④罗韦拉德 (loviride)：300mg，1次/d。

3.蛋白酶抑制剂 (proteinase inhibitors，PI)

cDNA在整合酶作用下与宿主细胞的染色体整合，制造出病毒前体蛋白，再经蛋白酶作用，进一步完善病毒结构，使其形成有功能的完整病毒。蛋白酶抑制剂通过抑制蛋白酶，从而抑制病毒的复制。主要制剂有：①安普那韦(amprenavir)：1.2g，2次/d，或 1.7mg/kg，3次/d，(最大剂量为每日2.8g)；②茚地那韦 (indinavir，IDV，IND)：800mg，3次/d；③ 洛匹那韦　(lopinavir)：400mg，2 次/d；④ 奈 非 那 韦　(nefinavir，NEL)：750mg，3次/d；⑤利托那韦 (ritonavir，RIT，RTV)：起始剂量是300mg，2次/d，渐增至600mg，2次/d；⑥沙奎那韦 (saquinavir，SQV，SAQ)：600mg，3次/d。

以上三类药物单独应用很难抑制HIV的复制，且多数都有不良反应，并易产生耐药性。故均采用联合用药，以同时抑制HIV复制过程中的多个环节，增强抑制HIV复制，有效地降低耐药性，提高艾滋病患者的存活率和生活质量，明显减少母婴垂直传播的危险性。

目前采用的高效抗HIV疗法的三联药物治疗方案，可分为三类：①基于蛋白酶抑制剂 (2个核苷类抑制剂加1个蛋白酶抑制剂，不含非核苷类抑制剂)；②基于非核苷类抑制剂 (2个核苷类抑制剂加1个非核苷类抑制剂，不含蛋白酶抑制剂)；③三种核苷类抑制剂 (不含非核苷类和蛋白酶抑制剂)。

两种核苷类药物不能单独应用，因其不能有效而充分地抑制HIV的复制，并有可能产生耐药性。目前只有齐多夫定 (AZT，ZDV)可以单独应用作为预防用药和阻断母婴传播。

(二)免疫调节药物

1.α-干扰素　有抗病毒复制和免疫调节作用，用以早期治疗HIV感染，以及减少机会性感染的发生。300万U，每日皮下注射1次，2～4周后改为每周3次；2～3个月为一疗程，有发热、疲乏、白细胞和血小板减少及肠胃道反应等副作用。

2.白细胞介素-2(interleukin-2，IL-2)可增加艾滋病患者周围血中的淋巴细胞数目，增强T淋巴细胞及NK细胞的活性，抑制病毒DNA整合酶的活性，从而兴奋细胞免疫及抗病毒作用。一般用重组IL-2，250万U，每天持续静脉滴注24小时，每周5天，4～8周为一疗程。有发冷、发热、头痛、恶心和全身不适等毒性反应。

3.粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 (GM-CSF)和粒细胞集落刺激因子 (G-CSF)　前者可便周围血中粒细胞和单核细胞增加，后者只增加粒细胞。两者的作用可以使患者周围血中白细胞数目增加，从而改善机体防御机能，减少机会性感染的发生。对AZT等应用后出现骨髓抑制的患者尤为适用。

4.其他如自体和异体的骨髓移植、胸腺移植、输注淋巴细胞、胸腺素、香菇多糖 (lentinan)，转移因子、丙种球蛋白等，借用替代疗法改善机体的免疫功能，但有的由于排斥反应、过敏反应导致其效果短暂或难以肯定。

(三)机会性感染疾病的治疗

根据不同的病原体感染选用相应的药物治疗。从尸体解剖资料看，艾滋病患者90%以上是由于机会性感染而致死的，若能及时抓紧治疗机会性感染，则可延长患者生命，改善生活质量。

1.抗原虫感染的治疗

卡氏肺囊虫肺炎可选用复方新诺明 (TMP/SMZ)或戊烷脒 (pentamidine)，亦可两药合用。弓形体病 (toxoplasmosis)一般使用乙胺嘧啶(pyrimethamine)和磺胺嘧啶联合治疗，亦可使用乙胺嘧啶加复方新诺明或加氯林可霉素治疗。隐孢子肠炎可用螺旋霉素治疗，以减轻症状，亦可应用灭滴灵和氯林可霉素治疗。

2.抗病毒感染的治疗

　巨细胞病毒 (CMV)、单纯疱疹病毒 (HSV)、带状疱疹病毒 (HZV)和EB病毒等疱疹病毒感染除引起皮肤、黏膜及生殖器等疱疹外，还可发生严重的全身播散性感染，可选用无环鸟苷(acyclovir)治疗。CMV感染可用丙氧鸟苷 (gancyclovir)和磷甲酸盐治疗。乙型肝炎病毒 (HBV)或丙型肝炎病毒 (HCV)感染，可使用干扰素治疗，尤以HCV感染的早期治疗效果较好，但疗效仍然有限。

3.抗真菌感染的治疗

隐球菌感染可用二性霉素B和5-氟胞嘧啶 (5-FC)治疗。近年来有新的脒唑类药物如脒康唑 (miconazole)和氟康唑 (fluconazole)，因其能较好地透过血脑屏障，故用以治疗隐球菌脑膜炎；因氟康唑不引起心律失常等副作用，临床应用较多。念珠菌感染可口服酮康唑，或用制霉菌素和甘油或蜂蜜的混悬液局部涂擦以治疗念珠菌性口腔炎或咽炎。组织胞浆菌病 (histoplasmosis)的治疗与隐球菌感染相同，可用二性霉素B和5-氟胞嘧啶等。

4.抗细菌感染的治疗

　单纯革兰阴性杆菌感染可选用氧哌嗪青霉素或头孢唑啉、头孢氨噻肟；绿脓杆菌感染可用复达酸或环丙氟哌酸。革兰阳性和革兰阴性复数菌感染，可联合使用两种抗生素或选用头孢第二代、先锋美他醇或西力欣。耐药葡萄菌感染可选用万古霉素。胞内鸟型分枝杆菌 (mycobacterium avium intercellulare，MAI)易引起播散性感染，可选用环丙氟哌酸、利福平、乙胺丁醇、异烟肼等治疗；若肝功能正常亦可加用吡嗪酰胺。铜绿假单胞菌感染亦可使用多黏菌素B和庆大霉素治疗。

(四)抗肿瘤治疗

对Kaposi肉瘤和淋巴瘤可采用化疗和放疗。常用的化疗药物有鬼臼毒素 (podophyllatoxin)、长春花碱(vinblastin)、长春新碱 (vincristine)和博莱霉素 (bleomycin)等。亦可加用α-干扰素或用环磷酰胺等化疗药物。阿霉素 (adriamycin)能抑制DNA合成，对多种癌肿及恶性淋巴瘤有抑制作用，可予选用。

(五)中医药治疗

由黄芩、黄柏、甘草等16种中药合成的“复方三黄散胶囊”，在全面完成临床前研究的基础上，经国家食品药品监督管理局批准，2005年7月已全面进入临床实验阶段。此药在人体外能有效抑制HIV整合酶，从而达到阻碍病毒在受感染细胞内复制的目的。整合酶是HIV复制所必须的第三种酶，一般认为没有整合酶功能的HIV是不具有感染性的。整合酶抑制药物的研究与发现，也被视作治疗艾滋病的希望之星。如德国《世界报》(2006.1.12)报道，向日葵内有一种为人熟知的物质“DCQA”，它能阻挡HIV的整合酶，使病毒不能扩散。

经临床实践证实：中药中的补气药如人参、黄芪、灵芝等，补血药如当归、阿胶、鸡血藤等，补阳药如菟丝子、肉苁蓉、紫河车等，补阴药如麦冬、银耳、沙参等，都具有升高T细胞数量、增加淋巴细胞转化率、提高免疫球蛋白水平和增强吞噬细胞活性的作用，能促进免疫功能的改善，可用于艾滋病的治疗。

(六)手术治疗

由于抗感染治疗的效果有时很差，故当鼻炎和鼻窦炎症状较重时，应早期进行鼻窦穿刺冲洗或手术治疗。鼻窦穿刺冲洗具有诊断和治疗作用，在确定感染的病原体后，可选择敏感的药物灌注治疗；并可用手术切除病灶组织。艾滋病患者的化脓性中耳炎在应用广谱抗生素治疗的同时，往往还需配合早期手术引流才能奏效。对鼻咽淋巴样增生组织亦应予以手术切除，以免影响鼻腔通气引流和引起咽鼓管功能障碍。颈部肿块在细针穿刺抽吸活检 (FNAB)不能确诊时尚需手术切开活检。颈部等处脓肿亦需切开排脓。喉部的Kaposi肉瘤或念珠菌等感染引起严重的喉阻塞时，常需施行气管切开术。下呼吸道及食管病变必要时需行支气管镜及食管镜检查，或同时进行活检及吸引、注药等治疗。

(七)对症治疗

进食困难者可用鼻胃管或静脉注入高营养，贫血或白细胞、血小板减少者可输血，血浆蛋白较低者可输入白蛋白或血浆。还应注意给氧、补液和纠正电解质平衡。有绝望情绪者和精神症状者，应进行心理和精神方面的安抚治疗。有口腔溃疡或皮肤损害者需加强洗洁等护理工作。

(八)疫苗疗法

对预防艾滋病的疫苗疗法包括减毒活疫苗和灭活疫苗、重组病毒载体活疫苗、基因工程亚单位疫苗、合成肽寡疫苗、病毒颗粒样抗原疫苗及抗独特型疫苗等都在研制实验中。由于HIV具有高度的变异性，适宜的动物模型也缺乏，以致对疫苗的研制造成一定的困难；但因对疫苗的需要十分紧迫，国际上对此项研制工作一直在抓紧进行。目前虽然尚未见及确切有效、可供推广应用的防治艾滋病疫苗的荐介，但较为有效的疫苗问世将是预期中的事。

开展卫生宣教，增强公众自我保护能力，防止传染源入侵，切断传播途径，控制危险人群是防止艾滋病蔓延的3个主要环节。即加强检疫工作，对血液及其制品施行严格检测和管理；HIV阳性者应禁止供血、供器官或其他组织，女患者应避免怀孕；防止与HIV感染者的血液、精液、尿、粪便、唾液、泪液、痰液或阴道分泌物接触，不要共用牙刷、剃须刀等用具；医疗注射用品等尽可能采取一次性使用，需回收者应严格消毒；医务人员如有皮肤损伤，应避免与艾滋病患者接触；严厉打击吸毒、卖淫嫖娼等活动，对高危人群进行长期监测等。近年来艾滋病传播正呈现从高危人群向一般人群蔓延的趋势，而其中重要的传播途径就是不安全的性行为，这是预防艾滋病要认真加强的工作面。我国已于2006年2月制定并公布了《艾滋病防治条例》，明确六项规定以加强艾滋病的防治工作。

耳鼻咽喉头颈外科医务人员有较多的可能接触艾滋病患者的脓液、唾液、痰液、血液和体液，在诊疗室和手术室应采取严密的预防措施；进行检查或诊治操作时如间接喉镜、鼻咽镜、硬管或纤维内镜检查、鼻腔填塞与抽纱条、各种穿刺或活检等，均应穿隔离衣、戴防护眼镜、口罩或面罩以及新手套或双层手套。艾滋病患者有喉、气管支气管及肺部感染等病变时，有时需行内镜检查或气管切开术，血液和分泌物飞溅的可能性较多，尤应加强上述的防护措施。为艾滋病患者施行耳显微手术时，助手与护士亦应戴防护眼镜，传递尖锐器械和处理细金属丝等需细心谨慎，并戴双层手套。