前 (上)半规管裂隙综合征 (superior semicircular canal dehiscence syndrome，SCD)是不明原因的上半规管骨质解剖性缺裂所引起的耳蜗及前庭功能紊乱症候群，由Minor LB在1998年首先报道。此后国内、外学者们相继就SCD的症状、体征及治疗效果进行报道，同时对其发病的病理生理机制进行了初步的探讨。

病因不明。Minor等认为可能与轻微的头外伤或气压伤有关，但未发现直接的证据。也有人认为可能与出生后颅骨发育不全有关。当一侧上半规管出现裂隙时，对侧也可变薄或出现裂隙，并有呈家族性发病的报道。迄今为止所报道的病例中，无一例是从童年或青少年开始发病的，这提示SCD的发展是缓慢的，但促使病变发展的真正原因尚不清楚。

Hirvonen等观察南美粟鼠上半规管钻孔前后以及手术修复后外耳道压力改变所致的前庭传入神经放电率的改变。结果发现，上半规管钻孔前，外耳道压力改变不引起上半规管传入神经放电率的改变。钻孔后，所有上半规管传入神经均被正压所兴奋，被负压所抑制。而有半数的耳石器及大部分的外半规管对压力改变无反应，将小孔封闭后，压力反应很快消失。因而认为，上半规管传入神经较外半规管传入神经有更高的压力增益。但为什么上半规管存在裂隙时，上半规管传入神经会对压力改变敏感，该研究未能做出进一步的解释。

SCD患者可表现为低频传导性聋，其机制可能为骨导听觉过敏和“迷路内传导性听力损失”两种因素所致。部分患者可听见置于踝部的音叉声，但骨导听觉过敏的原因尚不清楚。“迷路内传导性听力损失”的原因理论上推测为上半规管裂隙在内耳形成了“第三窗”，导致内耳阻抗降低以及声音能量分流。

基于上述设想，Rosowski等通过激光多普勒示震器测量已被证实为SCD患者声刺激导致鼓脐部的运动速度、监测SCD的南美粟鼠模型声刺激时前庭淋巴移动的方向及速度，研究SCD粟鼠上半规管裂隙对骨导耳蜗听敏度的影响以及人类SCD患者耳蜗声音分流的解剖学基础。结果表明：在低频区鼓脐运动速度正常或比正常快，这种超活动性提示耳蜗阻抗降低。对外淋巴移动方向及速度的测试证实了声音的分流。据此，他们分析SCD患者上半规管裂隙在内耳形成了除蜗窗和前庭窗之外的“第三窗”，因而降低了内耳的输入阻抗、将气导声能量分流而导致传导性听力损失、通过增加前庭窗与蜗窗之间的阻抗差而提高骨导听力，从而出现骨导听觉超敏。

Sheykholeslami等分析大前庭水管综合征患者与SCD患者VEMP的高振幅、低阈值特征时认为：在正常人，镫骨的运动在前庭器官内只引起较小的体积变化。而薄壁的前庭水管作为内耳中最易扩张的部分而在内耳形成了“第三窗”。“第三窗”的出现，使内耳体积和压力异常传导，在前庭末梢形成巨大的感觉偏差是VEMP高振幅、低阈值的原因。

从卧位到坐位的位置性眩晕，可能的机制为：卧位时，颅内压逐渐增高，坐起时颅压突然降低，理论上导致上半规管内外淋巴液移向裂隙的兴奋性体积变换，故无论其从仰卧位或俯卧位坐起，可见同样性质的眼震。

听力学检查

纯音测听通常表现为患耳2kHz以下骨导听阈下降(即听力提高)，骨导听阈常低于0dB，气导听阈正常或提高 (即听力下降)，因而无论气导听阈是否正常，在低频部分均可出现明显的气骨导差，韦伯试验偏向患侧。但声导抗测试表现为正常的鼓室导抗图、正常的镫骨肌声反射。因而部分患者因“不明原因”的传导性聋而行中耳探查术或疑为“耳硬化症”而行镫骨底板切除术。如合并严重的其他畸形则可伴有感音神经性聋。

前庭功能检查

Brantberg等对8例患者进行前庭功能检查，结果发现：前庭诱发肌源性反应 (Vestibular evoked myogenic potential，VEMP)表现为：①反应阈值比正常人低15～30dB nHL；②同一刺激强度的振幅为正常人的2.5倍以上。声诱发前庭-视觉反射 (vestibulo-ocular refiex，VOR)阈值较正常人低，而振幅为正常人的10～30倍。

SCD患者安静时无自发性眼震。但Brantberg等发现，当头部水平摇动10s钟后，3/8例出现自发性眼震。通过Politzer球给患侧外耳道加压的方法，或给强声刺激，在6/8例患者中诱发垂直或旋转性眼震。其中一例患者出现长达10年的位置性眩晕和眼震。从坐位到仰卧或俯卧位时不出现眩晕和眼震，而从卧位坐起时，可出现眩晕及垂直性和 (或)旋转性眼震，眼震的方向等同于自患侧给声、或改变患侧外耳道压力所诱发的眼震。7/8例患者前庭热反应两侧对称，1/8例患者反应稍低。

颞骨影像学检查

颞骨高分辨率 CT与 MRI可见上半规管裂隙。Brantberg等对8例患者的影像学资料进行分析发现：8例症状耳均可见上半规管裂隙，其中3例可同时在无症状耳见到上半规管裂隙。裂隙常位于中颅窝底、上半规管的最高点，而且可见鼓室天盖及鼓窦天盖缺失，这一区域的颅骨变薄。这些异常可在1～4个层面上见到。Watson等则认为难以将半规管裂隙和极薄的半规管骨管区分开来。

Krombach等比较高分辨率CT与MRI在SCD诊断中的敏感性和特异性，发现二者在SCD诊断中敏感性和特异性接近。

!眩晕的治疗

引起眩晕症状的疾病很多，即使为同一疾病，其临床表现也不尽相同，且其病程，伴发症状，疾病的严重程度也不同，因此治疗上应依人而异，根据不同情况而变化，采用程序化、规范化的治疗方法是不合适而且是错误的。

眩晕患者的治疗应包括：①一般治疗；②心理治疗；③病因治疗；④症状治疗；⑤前庭补偿训练；⑥手术治疗。

【一般治疗】

急性发作时，应绝对卧床，房间应安静及昏暗，避免头部活动，通常数天之后，眩晕将进行性减轻。此时，应逐渐增加头及身体的活动，以利于恢复。为了让神经系重新调整对视觉、本体感觉及前庭信号之间的关系，更需要更多的头、眼及身体的运动，使患者脱离一种慢性虚弱状态。

【心理治疗】

眩晕是一种使人感到恐惧的症状，医师必须给患者提供支持，并使其宽心，如果患者的忧虑能够得到减轻，那么患者所感受的苦痛就会少一些。通过病史及检查之后，如可以排除严重之疾病，则可告知患者，其眩晕疾患并非为影响生命之疾患所致，其眩晕是可以治愈的。

【病因治疗】

当引起眩晕的疾病得到明确诊断之后，病因的特殊治疗极为重要，但是，一部分眩晕疾患，如感染性眩晕、血管性眩晕，可以针对疾病进行治疗，但是，有部分眩晕疾患，即使病因明确，但去除病因治疗有一定困难。

【症状治疗】

抗眩晕药有多种，其效果多为经验的结论，难以确定何药有效或何种合并用药有效，因同类患者个体间对疗效反应不一致，通常可用：

1.抗胆碱能药及单胺能药

可减少前庭核的神经元的兴奋性，抗胆碱能药物同时抑制了前庭神经的刺激及自发点火率。胆碱能神经元位于网状结构之旁，并投射至前庭核。因胆碱能神经有兴奋二级前庭神经元的作用，故此网状前庭径路加强了前庭眼反射及其他前庭反射的活动。而单胺能药物，可抑制前庭核的兴奋。

(1)抗胆碱能药：

①东莨菪碱 (scopolamine)：能阻断M胆碱受体，口服0.2～0.6mg/次，0.6～1mg/d；皮下注射 0.2～0.5mg/次，3次/d；②阿托品 (atropine)，与M胆碱受体结合，可对抗乙酰胆碱，0.4mg/次，口服，0.3～0.5mg/次，皮下注射。

(2)单胺类药：

①苯丙胺 (amphetamine)：亦称安非他明 (beazedrine)，拟肾上腺素药。5～10mg/次，3次/d，口服，高血压，动脉硬化，冠心病禁用；②麻黄碱 (ephedrine)25mg，3次/d。

2.抗组胺药

已长期应用于抗眩晕，但作用不甚清楚，有一些抗胆碱能作用，且可阻止在神经突触末端处对单胺的再吸收，而加强了交感神经的活动。可能有减低前庭核传入活动的兴奋性的作用。①氯苯甲嗪 (敏可静)(antiverb，medizine)25mg，3～4次/d；②苯塞克利嗪 (赛克静)　(cyclizine，marezine)50mg，3次/d；③茶苯海拉明 (乘晕宁、晕海宁)　(dimenhydrinate dramanine)50mg，3～4次/d；④异丙嗪 (非那根) (promethazine，phenergan)25mg，2～3次/d；⑤美克利嗪 (Medozoie)。

3.抗多巴胺药

　包括了吩噻嗪药，主要作用于化学感受器触发带及呕吐中枢，有多巴胺阻滞作用，且有抗组胺及抗胆碱能作用。①丙氯拉嗪 (prachlorperazine，compazine)5mg，3次/d；②氯丙嗪 (chlorpromazine，thorazine)25mg，2次/d。

4.安定药

减少前庭核的静息活动，同时还可影响前庭的交叉活动，及抑制小脑前庭的传递作用。①地西泮 (diezepam，valium)2.5～5mg，3次/d；②艾司唑仑(舒乐安定)(surazepam)1～2mg，2～3次/d；③佳静安定 (alprazolam)0.25～0.5mg，3次/d。

5.丁酰苯类药

　为强安定药，可阻断多巴胺。①氟哌啶醇 (haloperidol)1～2mg，3次/d；②氟哌利多(droperidol)1～2mg，3次/d。

6.钙通道阻滞剂

　亦称钙离子拮抗剂。①氟桂利嗪(flunarzine)可高选择性作用于脑血管，防止脑血管收缩，对脑细胞有保护作用，并可减少中枢神经系兴奋活动，减少眩晕的冲动，而且，对迷路有直接抑制作用，故可用于血管性眩晕及末梢性眩晕。通常5mg，必要时10mg，每晚1次。连续服药5～6周达到稳态血药浓度，以后可改用每周用药5天，用药1个月。一般疗程3个月；②脑益嗪 (cinnarizine)25mg，3次/d；③尼莫地平既作用于脑血管也作用于心血管系统，对脑血管及脑神经元的作用与氟桂利嗪近似。

7.敏使朗 (merislon)即甲胺乙吡啶 (betahistine mesylate)

可抑制外前庭核的多突触神经元的活动，使脑血管扩张、改善脑、小脑脑干及内耳微循环，且可减少膜迷路内淋巴量。6～12mg，3次/d。

8.都可喜 (duxil)

　为抗缺氧药。能增加动脉血氧分压及血氧饱和度，且可改善微循环。1片，1～2次/ d。

9.抗晕止吐药

对呕吐中枢及催吐化学感受器有抑制作用，有血管扩张作用，可阻断来自前庭末梢的异常冲动。眩晕停，又名载芬尼多 (diphenidol)25mg，3次/d。

10.银杏叶制剂

为自由基清除剂，血小板活化因子抑制剂，故可抑制血管壁通透性，抑制血小板聚集，从而防止对脑组织细胞的破坏，且可增加缺血组织血流量、降低血黏稠度，血管张力的调整。

【用药原则】

药物的选择与药物的合并，应根据每种药物对某一疾病的作用大小、副作用的大小以及是否是同类药、合并应用可致作用超量 (如氟桂利嗪与尼莫地平同用)，症状的严重程度及时间过程等因素而定。

1.急性发作且症状严重时，安定类药的应用极为需要且最有效。但这类药物皆有副作用，使用时应慎重。

2.慢性复发性眩晕，则可选用抗组胺药、单胺药及抗胆碱能药。异丙嗪与麻黄碱合并应用，可减少异丙嗪的副作用，并更明显减少自主神经症状。而氯苯甲嗪、苯甲嗪、茶苯海拉明、东莨菪碱对轻度发作性眩晕有效。

总之，眩晕用药应根据病情而准确选择，避免多种药物的同时应用，且应注意许多抗眩晕药本身的副作用即可引起眩晕及头昏，避免对同一类药的不同药物同时应用，且对老年患者应注意其对药物的敏感性及副作用增加等情况。亦称前庭康复训练。

【前庭补偿训练】

为前庭功能障碍得到恢复的重要治疗方法，有时，其效果比药物更好。

治疗

SCD症状不明显者可行临床观察，症状典型者可考虑手术治疗。对SCD的手术治疗通常采取两种术式，即：颅中窝进路裂隙堵塞 (plugging)及裂隙贴补 (resurfacing)。手术适应征为症状严重影响正常的学习或生活 (disabling symptoms)。Minor对5例SCD患者进行手术治疗，其中3例行裂隙堵塞术、2例行裂隙贴补术，术后症状缓解或完全消失。两种术式中各有一例术后前庭功能低下而无听力损失。Younge等对2例患者进行上半规管裂隙填塞，术后症状完全消失。Brantberg等对两例裂隙堵塞术后的患者分别随访3个月、6个月。2例术后均出现不稳感，但均在几周后逐渐消失。1例听力与术前相似，另一例在中频段出现感音神经性聋，前庭热反应1例明显减退，1例轻微减退。术后与脉搏一致的耳鸣、强声及压力导致的眩晕、眼震均消失，VEMP正常。

!眩晕的外科治疗

眩晕的外科治疗概述

眩晕外科治疗的成败不仅取决于手术者精湛和娴熟的手术技巧，也取决于对眩晕患者手术适应证的掌握和手术类型的选择。而对眩晕患者手术适应证的掌握则需要术者对外周和中枢神经系统的解剖、生理、病理的熟悉，以及对机体平衡生理和平衡障碍病理生理的掌握。

一、眩晕患者手术适应证的选择

机体平衡的维持由前庭、视觉和本体感觉三个系统传入有关身体位置、运动以及外界环境变化的刺激信号，经平衡中枢的整合作用，通过各种反射性运动来完成。上述三个系统功能障碍都可能引起程度不等的平衡障碍和眩晕。本文所述的眩晕手术主要指由于前庭外周病变所引起的眩晕症的外科治疗。前庭外周性病变(peripheral vestibular disorders)指内耳前庭感觉器官、前庭神经节及前庭神经疾患所引起的眩晕。能引起前庭外周系病变的病因很多，诸如细菌性及病毒性感染、良性及恶性肿瘤、先天性及遗传性疾病、血管因素及内耳供血障碍、外伤、自身免疫性内耳疾病、耳毒性药物以及退行性和特发性 (病因尚不清楚)病变等都可引起眩晕。由上述各种病因引起的前庭外周性眩晕疾病中，适合于外科治疗的疾病主要包括梅尼埃病及迟发性膜迷路积水、良性阵发性位置性眩晕、迷路瘘管、桥小脑角血管袢压迫神经、听神经瘤等。

上述这些适合外科治疗的前庭外周性疾病可被分成二类：一类疾病包括迷路瘘管、桥小脑角血管袢压迫神经以及听神经瘤等。这些疾病一旦确诊，即可考虑手术治疗。另一类疾病包括梅尼埃病、良性阵发性位置性眩晕等。良性阵发性位置性眩晕的大部分患者有自愈性倾向，仅少数患者症状长期存在，影响日常工作和生活时，方可考虑手术治疗。梅尼埃病早期一般采取保守治疗，仅在药物及其他保守治疗无效、症状频繁发作影响患者生活和工作时，方可根据患者受累耳的听力损失情况以及单耳或双耳受累程度，来选择不同的手术治疗方案。

二、眩晕外科治疗的手术类型

眩晕外科治疗的目的是通过消除病变、阻断致病因素，使呈病理状态的前庭外周器官恢复正常生理功能；或者通过阻断病理过程中的某一环节，减轻或消除眩晕症状；或是通过彻底去除前庭外周病变组织、破坏残存的前庭感觉上皮功能，或切断前庭神经，以便消除或阻断从病变侧迷路到脑干的神经传入信号。

眩晕外科治疗的手术种类很多，根据不同的手术进路，可将眩晕手术术式分为：①颅中窝进路手术；②乙状窦前进路手术；③乙状窦后进路手术；④经外耳道鼓室进路手术；以及⑤联合进路手术等。习惯上，根据听觉功能的保存与否，将眩晕外科治疗手术类型分为保守性 (听觉功能保存性)手术和破坏性 (听觉功能破坏性)手术两大类。听觉功能保存性手术可按前庭功能保存与否，进一步分为前庭功能保存性 (局部保守性)手术和前庭功能破坏性 (半保守性)手术两亚类。

破坏性手术是破坏外周前庭系统的感觉细胞和(或)神经结构的各种术式，包括：第Ⅷ对脑神经切断术 (Frazier，1912；Dandy，1924；Mekenzie，1931)、迷路切除术 (Mollison，1931)、膜迷路钩除术 (Cawthorne，1935，1943；Schucknecht，1956)、鼓室内注射(Schucknecht，1957)或外半规管内灌注 (Shea，1989)链霉素、迷路内注射乙醇 (Morrison，1935；Wright，1938)、迷路电凝术 (Day，1943)等。前庭功能破坏性手术包括：颅中窝进路前庭神经切断术 (House，1961；Fisch 1974)、迷路后-乙状窦后进路前庭神经切断术(Silverstein等，1989)以及听神经瘤切除术等。前庭功能保存性手术包括：内淋巴囊切开减压术 (Portmann，1927)、内淋巴囊蛛网膜下腔分流术 (House，1961)、内淋巴囊乳突腔分流术 (Paparella，1976；Arenberg，1977)、球 囊 减 压 术　(Plester，1958；Fick，1964；Cody，1967)、耳蜗球囊分流术 (Schucknecht 1982)、后壶腹神经切断术 (Gacek，1974)、镫骨足板开窗术、颈交感神经切断术 (Passe，1948)、鼓索神经切断术(Rosen，1951)以及桥小脑角微血管减压术 (Jannetta等，1984)等。此外，尚有半规管或蜗窗超声波治疗(Krejci，1952；Arslan，1953；Barnett和Kossoff，1977；Tabb，1978以及Pennington等，1980)、半规管冷冻治疗术 (House，1966；Wolfson，1968，1984)以及蜗窗膜渗透压疗法 (Arslan，1971)等。

由此可见，眩晕外科治疗的手术种类较多，各自有其不同的适应证。需提出注意的是，有些手术不能绝对地归入保守性手术或破坏性手术。例如，我们虽然将耳蜗球囊分流术归入听觉功能保存性手术之列，但据文献报道，至术后2年仅有50%患者的听力得到保存。

内淋巴囊的外科治疗

一、概　　述

内淋巴囊外科治疗 (endolymphatic sac surgery)是眩晕外科治疗中保守性手术的代表性手术。它的理论基础是基于内淋巴囊含有膜迷路之吸收上皮的主要结构，而内淋巴囊减压或引流可为内淋巴提供更好的引流。从理论上而言，内淋巴系统的减压或引流将可减少内淋巴的增量。动物实验表明，破坏内淋巴管或内淋巴囊可导致膜迷路积水。

内淋巴囊手术的优点是：①手术操作容易；②可在局麻或短效全麻下进行手术；③对听觉功能无影响。但是，内淋巴囊手术亦有下列缺点：①内淋巴囊囊腔的判断常常比较困难；②内淋巴系统受阻的部位常不同。可在接近内淋巴囊的内淋巴管腔阻塞，亦可由扩张的膜结构阻塞内淋巴管腔；③用于内淋巴囊与乳突腔或内淋巴囊与蛛网膜下腔分流而置入的引流管，可被纤维组织所包绕，从而，阻碍手术形成的引流系统作用；④由阻塞内淋巴管引起的膜迷路积水的实验动物并不产生前庭症状，这使人怀疑膜迷路积水是否总是能引起眩晕。

内淋巴囊手术的基本类型有两种：

1.内淋巴囊减压术 (decompression of endolymphatic sac)

这靠切除乳突部的颅后窝骨板来实现。

2.内淋巴囊引流术 (endolymphatic sac drainage)

使内淋巴囊腔与乳突气房或与颅后窝脑脊液系统相通。

【应用解剖】

内淋巴囊位于颞骨岩部后面的内淋巴囊裂隙内。内淋巴囊裂隙底部有一小孔，为前庭小管外口。前庭小管外口向内通一条沿前上而略偏内方行走的骨性前庭小管，该骨性小管通至骨迷路的前庭部，骨性小管内有内淋巴管。内淋巴管系沟通内淋巴囊与球囊和椭圆囊的通道。内淋巴囊位于颅后窝下半部两层硬脑膜之间。从侧面观察，内淋巴囊前方为面神经垂直段、后方为乙状窦、前上方为后半规管、下方为颈静脉球 (图7-25-1)。根据颞骨乳突部及岩部气房发育情况，正常人内淋巴囊位置的变异较大。

图7-25-1　内淋巴囊解剖

【适应证】

内科治疗1年以上，眩晕仍频繁发作，患耳有实用听力。近年来认为内淋巴囊手术尤其适用于甘油试验阳性者。

【禁忌证】

1.膜迷路积水侧是惟一的有听力耳。

2.患耳无实用听力。

3.外科手术一般禁忌证　如急性传染病期间、妇女月经期、心肺功能障碍而不能承受手术者，以及血糖过高或电解质紊乱尚未纠正者。

【手术疗效】

Glasscock等 (1984)报道，以内淋巴囊手术治疗梅尼埃病，发作性眩晕症状的缓解率为50%～70%，多数患者的听力得到保存，听力下降者不到25%。而复发眩晕或眩晕无改善者可能与手术技术有关。Thomsen等(1981)观察了一组仅做单纯乳突切除并暴露内淋巴囊的患者，与做内淋巴囊减压或分流的病组做对照，结果发现两组患者在减轻眩晕和保存听力方面的疗效相近。此外，部分学者对内淋巴囊蛛网膜下腔分流术提出异议。因为桥小脑角蛛网膜下腔的压力变化较大，在坐位时为-0.49kPa，而平卧低头位时压力可达34.3kPa，这种压力变化的环境难以维持内淋巴压力稳定。

【麻醉与体位】

局麻或气管内插管全麻；患者取平卧位，头偏向对侧。

二、内淋巴囊减压术

1.耳后皮肤切口

按单纯乳突切除术式步骤，用电钻磨除乳突气房，保持外耳道后壁完整，显示面神经管乳突段骨管的轮廓、外半规管及后半规管轮廓以及乙状窦轮廓、实现乳突轮廓化。注意彻底磨除面神经管乳突段后部气房，内淋巴囊常位于面神经乳突段骨管后部气房的深面。遇乙状窦前置的情况时，可在尽量磨薄乙状窦前面和外侧面部分骨质后，用直角小钩小心掀去该磨薄的骨壁，暴露乙状窦。再用骨蜡填压乙状窦表面，然后将乙状窦向后内压下 (图7-25-2)。

图7-25-2　切除乳突气房

2.切除内淋巴囊

以表面的颅后窝骨板来确认内淋巴囊，用金钢石钻头磨除位于乙状窦和后半规管之间的骨板，暴露颅后窝硬脑膜。沿外半规管轴线向后延长做一假想线，内淋巴囊的上极常正位于该假想线之下方。在后半规管之后下方、乙状窦与面神经垂直段骨管之间，可辨认出有一硬脑膜增厚的区域，该区域即内淋巴囊所在处，其边界不甚清楚。由于内淋巴管在穿出骨质入硬脑膜处与后半规管内侧骨壁紧密粘附不易分离，可借一把扁薄的小剥离子伸入后半规管内侧面，将内淋巴管两侧之脑膜轻轻压下，由此来确认前庭导水管开口处的内淋巴管。再向后半规管的后下侧追寻确认内淋巴囊(图7-25-3)。若用钝针轻压该区域，可使内淋巴囊稍隆起。部分学者认为，由于切除内淋巴囊外侧的骨板，可使内淋巴囊在淋巴系统压力增加时易于扩张，减轻了内淋巴系统的压力。故手术至此已达内淋巴囊减压的目的(图7-25-4)。

图7-25-3　确认内淋巴囊

图7-25-4　内淋巴囊减压模式图

3.冲洗术腔后关闭术腔

术腔放置引流橡胶片，分层缝合耳后切口，包扎。

三、内淋巴囊乳突腔分流术

内淋巴囊引流术包括内淋巴囊乳突腔分流术 (endolymphatic mastoid shunt)和内淋巴囊蛛网膜下腔分流术 (endolymphatic subarachnoid shunt)两种术式。

内淋巴囊乳突腔分流术的手术步骤如下：

1.手术切口

乳突轮廓化及暴露内淋巴囊的手术步骤同“内淋巴囊减压术”。

2.内淋巴囊外侧壁切开

　确定内淋巴囊的部位后，沿与外半规管的长轴平行的方向，用小镰状刀片由后向前切开内淋巴囊的外侧壁 (图7-25-5)。亦可用微小直角钩刺入内淋巴囊的外侧壁，轻轻将内淋巴囊外侧壁提起后，用显微剪将其剪开，暴露内淋巴囊的囊腔，保持内淋巴囊内侧壁完整。正常内淋巴囊的内壁平滑且有光泽。

图7-25-5　切开内淋巴囊外侧壁

3.置入T型硅胶管

　经内淋巴囊外侧壁切开处插入T型硅胶管，T型硅胶管的管帽留置于内淋巴囊腔，管柄伸出至乳突腔 (图7-25-6)。通过此T型硅胶管形成永久性小瘘管，让过多的内淋巴液流入乳突腔，以达内淋巴引流和减压之目的 (图7-25-7)。

图7-25-6　植入T形引流管

图7-25-7　内淋巴囊乳突腔分流模式图

4.关闭术腔

　用抗生素液清洗术腔后，术腔深部放一片明胶海绵，术腔放置引流橡胶片分层缝合耳后切口，包扎。

本术式为内淋巴囊乳突腔分流的基本造瘘术式，此外，尚有切除部分内淋巴囊外侧壁、内淋巴囊外侧壁翻转以及单向活瓣引流管等不同的造瘘术式。

四、内淋巴囊蛛网膜下腔分流术

由于外淋巴隙借蜗水管 (蜗小管)与蛛网膜下腔相通，外淋巴液可借该管与脑脊液引流，故外淋巴和脑脊液两者的压力相近。而在内淋巴的压力与外淋巴压力相等的情况下，方可维持耳蜗隔膜的正常位置，而保证基底膜的正常振动特性。在膜迷路积水时，通过将内淋巴引流到蛛网膜下腔来维持内、外淋巴压力平衡，这就是内淋巴囊蛛网膜下腔分流术的理论基础。

1.手术切口、乳突轮廓化、暴露内淋巴囊以及内淋巴囊外侧壁切开的手术步骤同“内淋巴囊乳突腔分流术”。

2.内淋巴囊内侧壁切开　在内淋巴囊外侧壁切开后，尽量将外壁翻起，暴露内壁。在内淋巴囊内壁做一约与后半规管轴线相平行的小切口，切开内淋巴囊内侧壁。此时有脑脊液流出。

3.置入引流管　将呈T型或帽状的硅胶引流管管柄，经内淋巴囊内侧壁切口向内侧偏上方向插入蛛网膜下腔，引流管管帽留置于内淋巴囊内 (图7-25-8)。引流管管帽的直径应大于内淋巴囊内侧壁的切口，以免引流管自囊腔脱落入蛛网膜下腔。必要时，可用9-0或10-0无损伤缝线将引流管缝合在内淋巴囊囊壁上，使之固定。引流管的柄段直径为1mm，柄长约15mm，管柄的内端不要触及小脑，尤其应避免损伤小脑表面的血管。

对SCD的认识，为临床上系列用已知疾病难以解释的现象如中耳功能正常时的传导性聋、与心跳和脉搏一致的耳鸣及旋转性眼震、与已知的位置性眩晕特征不符合的位置性眩晕等找到了一个新的疾病实体，并从病理学上 (手术所见以及影像学所见)得到证实。但迄今为止，对SCD的病因以及上半规管裂隙导致上述症状及体征的病理生理机制尚不完全清楚，有待进一步认识。对未合并其他畸形的SCD的治疗，手术疗效理想。故对具备上述特征性症状的患者，应首先进行VEMP或VOR等前庭功能检查，并进一步做MRI或高分辨率CT扫描明确诊断，而应避免盲目进行中耳探查术或其他无益的治疗。