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椎-基底动脉短暂缺血性眩晕
基本信息

英文名称 :vertebrobasilar transient ischemic vertigo

作者
钟乃川
英文缩写
VBTIV
概述

短暂缺血性发作(transient ischemic attacks,TIA)为缺血性脑血管病中短暂发作的局灶性脑功能障碍疾患。1955年,基底动脉系功能不全(insufficiency of the basilar arterial system)由Millikan和Siekert首次介绍,其后,椎-基底动脉功能不全(vertebrobasilar insufficiency,VBI)一词逐渐被应用,对于此病名有人将其作为从短暂的脑血管缺血到脑血管梗死(血栓形成栓塞)的缺血性脑功能障碍的总称(Ausman等,1985)。1955年Millikam和Siekert的VBI的定义已清楚地将VBI定为“无梗死的短暂的脑血流减少所导致的、短暂的、不能满足脑代谢需要的结果”从此含义来说,已明确VBI仅为短暂缺血性发作。1990年Toole将椎-基底动脉短暂缺血性眩晕(vertebrobasilar transient ischemic vertigo,VBTIV)与其他脑血管疾病明确分开而成为单独病种。而本科从20世纪80年代末至90年代末,在临床实践中发现有些眩晕为TIA所致,已称之为VBTIV。

病因学

1.微栓子致动脉栓塞

本病的主要发病原因可能是由动脉粥样硬化斑脱落后成为微小栓子;或因某些疾病致血液黏滞度增加,血液处于高凝状态,血液循环中形成微栓子。这些栓子流向远端细小动脉而阻塞管腔,导致TIA发作。因栓子小且易碎裂,故栓子可移至口径更小的动脉或自发碎裂。而使脑组织的血流及功能重新恢复,症状消失。由于层流的作用,致栓子反复地进入同一脑血管而出现同样的发作。

2.血流动力学改变

某一支脑动脉原已存在狭窄,侧支循环健全时可维持局部脑组织的血液供应,当心律失常、心功能异常、体位性低血压或颈动脉窦过敏时,出现一过性血压下降,致心排出量减少,侧支循环血供减少而出现缺血症状,故常反复出现同一临床征象。当体位由卧位改变为坐位或直立位时,流体静力学下降,脑灌注不足,致脑供血不良,可减少脑供血量30%。当仰卧位时,如躯体上抬65°位置,脑血流可减少21%,故可说明患者症状常出现在起床过程时。另外,在早晨或入睡时,循环缓慢、少数患者血压下降可达4.0kPa(30mmHg),体位改变为坐位时,血供突然减少,如已有血管狭窄存在则可出现症状。

3.脑血管自动调节障碍

正常情况下,当血压下降时,脑循环能够得到自动调节,脑血流不减少,但是在一些老年患者,轻微的血压下降,如姿势性低血压,当从卧位至直立位时,收缩压下降>2.67kPa(20mmHg),舒张压下降>1.33kPa(10mmHg),则可出现眩晕、头晕、晕厥、黑蒙等症状,此类患者血压下降时,心率并不加快,TCD检查可发脑血流速度变化,直立位时,脑血流速度比卧位时减少20%,此乃由于自主神经功能障碍所致。

4.血管痉挛

可为节段性或弥漫性血管痉挛。年轻女性脑神经系统功能不稳定、动脉舒缩功能过分活跃,易出现Raynaud现象,故常因情绪激动致颈及脑血管痉挛。痉挛也可因栓子占位于动脉管腔,严重的高血压,血压突然升高,血流速度变化,血液成分改变所导致。

5.颈外椎动脉受压

椎动脉细而长,直径为0.5~5.5mm;长度却为15~35mm,进入第6颈椎横突孔内,向上至寰椎处,行程中先为垂直,继之偏向后外侧上升,在C2处急剧转向内向前,位于椎体的后上表面,继续向上走行于寰椎与枕骨间之C1后弓的椎动脉沟中,此段血管明显的扭曲,容许头向各个方向及不同形式的运动,头部向一侧旋转时,对侧椎动脉可受压,同侧椎动脉受到牵拉,当患者存在高位的颈椎关节炎、骨赘、椎间盘突出,以及纤维肌性发育不良时,特别是一侧椎动脉已存在发育不良或狭窄,则血管受压更易促使缺血性改变的出现,而致椎动脉血流障碍,出现VB-TIV。

另外,颅底凹入可致椎-基底动脉受压而出现本病发作。头部的过度转动可见于熟睡、昏迷、麻醉、疾病及术后长期卧床时而发病。

6.血液成分的改变

血小板增多、血小板凝集性增加、巨球蛋白血症、真性及继发性红细胞增多症。避孕药、妊娠期、产褥期、术后皆可使血液黏稠度增加,或处于高凝状态,血流缓慢,当血管受压或一时性心排出量不足时,即出现TIA。

7.盗血综合征

锁骨下动脉、颈动脉近心端狭窄或闭塞时,可使同侧椎动脉逆流,对侧椎动脉血液经由患侧椎动脉流向上肢,引起脑干等处供血不足。后者则使椎-基底动脉血流经同侧后交通动脉分流入颈内动脉,致椎-基底动脉系供血不足。

8.其他的血管病

如血管炎、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮;如病变侵犯至椎-基底动脉系统的分支,皆可致缺血性改变,而导致VBTIV出现。

发病机制

引起VBTIV的主要机制是:神经元代谢活性的需要与血液中氧和其他养料的供给发生暂时性矛盾。在分析病因时,对50岁以上患者多考虑动脉硬化,年轻女性应排除风湿性心脏病,胶原性血管病及血管痉挛等。另外,女性患者要考虑口服避孕药致血黏稠度增加、偏头痛及血管的肌纤维结构不良。

临床表现
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检查

1.心血管功能检查

包括血压、双上肢血压比较、24小时血压监测、常规心电图及长程心电图,心脏B超检查等。

2.神经学检查

脑神经、感觉及运动系统检查。前庭功能检查中,张素珍发现自发性眼震为13.6%,位置性眼震为58%,温度实验反应低下,扫视眼速减退,视跟踪实验Ⅲ型。

3.影像学检查

颈及颅的CT及MRI检查。CT及MRI检查可无异常发现,极少数可有腔隙性梗死。Kikuchi等(1993)指出,采用质子密度图像法MRI检查,可发现椎-基底动脉系存在慢血流状态。

4.脑血流检查

包括:①经颅多普勒(TCD)检查:了解某一支动脉血流情况;②单光子发射扫描(ECT):测定脑局部血流量,敏感度为88%;③正电子发射扫描(PET):测定脑局部血流量或局限性缺氧、葡萄糖代谢情况。

5.实验室检查

包括尿液及血液分析,血小板功能试验、血糖、尿糖、红细胞沉降率、血脂以及血液流变学测定,以明确有无糖尿病、动脉硬化、高血脂等疾病存在。

6.高刺激率ABR测试

用高刺激率(51次/秒)与低刺激率(11次/秒)测试ABR,并计算两者差值,发现本病的刺激率差值明显大于同年龄组之正常耳。说明发作期的VBTIV患者51次/秒刺激率ABR波Ⅴ潜伏期与波Ⅰ~Ⅴ间期较刺激率为11次/s者明显延长,波Ⅰ~Ⅲ间期也延长。

诊断
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鉴别诊断
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治疗

1.病因治疗:对动脉硬化、心血管疾患、高脂血症、血液高凝状态、糖尿病等原发病进行治疗。

2.抗血小板聚集,阿司匹林25~50mg/d。

3.氟桂利嗪5mg,每晚1次。

4.都可喜1片,每天2次。

来源
全身动脉粥样硬化疾病多学科诊治,第1版,978-7-117-21658-6
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