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已收藏英文名称 ：otogenic brain abscess
耳源性脑脓肿（otogenic brain abscess）是化脓性中耳乳突炎并发脑白质内局限性积脓。耳源性脑脓肿占各种脑脓肿的80%，小脑脓肿几乎全为耳源性。脓肿多位于大脑颞叶，小脑次之，亦可两者同时存在。常为单发性，可为多房性。致病菌以杆菌（如变形杆菌、铜绿假单胞菌等）为主，可出现金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌感染，亦有混合感染者。
细菌直接通过骨质侵蚀破坏的鼓室盖、鼓窦盖导致大脑颞叶脓肿，这种脓肿多为单发性，位于同侧颞叶。也可经乳突天盖或乙状窦骨板缺损，侵入颅后窝形成小脑脓肿。少数耳源性脑脓肿可因感染经血行播散入脑，形成多发性的脑脓肿，且距原发灶较远。
脑脓肿也可由硬脑膜外脓肿、硬脑膜下脓肿或乙状窦周围脓肿侵入脑组织引起。化脓性迷路炎经内淋巴管、内淋巴囊或内耳道向颅内发展多引起小脑脓肿。
耳源性并发症可通过前述3种途径由中耳炎播散而来，其中以通过被破坏、缺损的骨壁最多见。感染扩散至颅内后，大多先形成硬脑膜外脓肿、硬脑膜下脓肿或乙状窦周围脓肿、乙状窦脓肿等，以后进一步侵入脑组织。此外，由化脓性迷路炎经内淋巴管、内淋巴囊或内耳道向颅内发展者，大多引起小脑脓肿。过去曾有学者认为，经乙状窦感染引起的脑脓肿大多位于颅后窝，但实际上，乙状窦感染合并颞叶脑脓肿者也不少见，医者当警惕之，切不可因发现了乙状窦病变就轻易地排除颞叶脑脓肿存在的可能性。
脑脓肿的形成一般可分3个阶段：
1.局限性脑炎期
发病初期，脑白质病灶区周围血管扩张，炎性细胞浸润，中心脑组织坏死、液化，周围脑组织水肿。
2.化脓期
病变局限化，病灶区组织在坏死、液化的基础上，融合形成脓肿，周围为薄层炎性肉芽组织、新生血管和水肿的脑组织。脓肿与周围脑组织间无明确界限。
3.包膜形成期
脓肿形成后，来自脑膜和血管壁的成纤维细胞、肉芽组织和周围的神经胶质细胞在脓肿周围形成包膜。脓肿逐渐增大时，出现颅内压增高和局灶性脑功能障碍。颅内高压可使脑组织发生移位，形成脑疝，导致呼吸、心搏骤停而突然死亡。脓肿较大时，可向附近的脑室或蛛网膜下腔溃破，形成严重的脑室炎和脑膜炎。
1.早期应用足量广谱抗生素
采用抗革兰阴性菌及厌氧菌的药物联合静脉滴注，待细菌学检查结果明确后，参照检查结果选用相应的抗生素。
2.手术治疗
（1）乳突探查术及脓肿穿刺术
术中若发现鼓窦盖、鼓室盖或乙状窦板有破坏，应扩大暴露至正常界限。天盖完整时应磨开骨壁探查，暴露颞叶或小脑硬脑膜。硬脑膜充血、增厚、肉芽形成，张力大，脑搏动消失等是脑脓肿的可疑征象。颅内压高，病情重，有脑疝危象者，可与神经外科合作，先钻颅穿刺抽脓，或作侧脑室引流术，待颅内压降低后再作乳突手术。若患者情况允许也可一次性行乳突手术。
（2）脓肿处理
①穿刺抽脓：可在严格消毒后经乳突术腔穿刺抽脓。为便于术后引流，彻底排脓，穿刺点应定在脓肿的下部或底壁，穿刺时，针体一旦刺入颅内，针头不能再改变方向，如需改变针头方向，必须退出针体重新穿刺。②切开引流：适用于脓肿表浅，已形成硬脑膜脓瘘者。③脓肿摘除：脓肿包膜较厚，经反复穿刺抽脓无效，或多房性脓肿、多发性脓肿等，均应开颅予以摘除。
3.支持疗法及水和电解质平衡
患者因频繁的呕吐、长期静脉输入葡萄糖以及脱水疗法等，常可出现水和电解质紊乱。应根据病情及血电解质检查结果，及时补充液体，纠正酸中毒或碱中毒，预防低钾或低钠综合征。
4.处理颅内压增高
可用脱水疗法以降低颅内压，如用50%葡萄糖与20%甘露醇，静脉交替注射；糖皮质激素可减轻脑水肿，酌情适量静脉注射。
5.处理脑疝
出现脑疝或脑疝前期症状时，立即静脉推注20%甘露醇等脱水剂，气管插管，给氧，人工呼吸，并紧急作脑脓肿穿刺术，抽出脓液，必要时可先行侧脑室引流以降低颅内压，然后再作脓肿穿刺抽脓。
