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已收藏呼吸困难（dyspnea）是指患者（或正常人）主观上有呼吸费力、空气不足和不适的感觉，客观上有呼吸的频率、深度或节律发生改变，此时辅助呼吸肌也参与呼吸运动。本文以讨论病理性呼吸困难为主。
呼吸困难是很多疾病的一种常见症状，也是机体缺氧的严重表现之一。这类患者常至内科、耳鼻咽喉科、胸外科或小儿科等就诊或急诊，往往病情紧急，常需立即处理，甚至需要争分夺秒地进行抢救。因此，在耳鼻咽喉科的临床实践中，认识呼吸困难的各种病因，鉴别呼吸困难的不同性质和特点，对于呼吸道阻塞患者的诊断和治疗有着重要的意义。
呼吸运动的调节
呼吸是维持生命的必要功能之一。呼吸运动是许多呼吸肌肉的协同性活动。平静时，人们几乎不自觉地在呼吸，实际上却一直在毫无间断地、有节律地进行呼吸运动，并不因睡眠或一般活动而停止或发生紊乱。这主要是由于脑干中的呼吸中枢具有调节呼吸的作用，而脑干呼吸中枢又受大脑皮层的支配。呼吸中枢的功能受很多因素影响，在正常情况下，呼吸运动的调节主要是通过外周感受器和体液因素的作用。外周感受器主要有肺牵张感受器，主动脉体及颈动脉体化学感受器。体液因素主要是体液中的氧张力、二氧化碳张力和氢离子浓度。
一、呼吸中枢
产生与调节节律性呼吸运动的神经中枢称为呼吸中枢（respiratory center），其最基本部分在延髓。其神经元位于延髓背侧部的网状结构中，左右对称；在网状结构中的腹侧部分者为吸气中枢（inspiratory center），背侧部分者为呼气中枢 (expiratory center)，彼此有着密切的功能性联系。在脑桥上部，还有呼吸调节中枢（pneumotaxic center）。它不依赖迷走神经，对延髓吸气中枢有抑制作用，而有节律地抑制吸气，防止过长过深的吸气，并促进呼吸有节律地进行。在脑桥下部有长吸中枢（apneustic center），当呼吸调节中枢和迷走神经都失去作用时，长吸中枢的作用便显示出来，结果造成吸气的延长。下丘脑也参与呼吸调节。可以认为呼吸中枢不仅是局限在延髓的一群神经细胞，而是上自大脑，下至脊髓（从脊髓有神经发出以调节横膈和呼吸肌的功能），均参与呼吸运动的调节。
大脑皮层在呼吸的调节上具有重要作用，其所产生的冲动能使呼吸节律根据需要（如说话、吞咽、屏息等）随意改变。喜悦，惊愕等情感因素，也能通过大脑皮层的作用而改变呼吸节律。
二、呼吸运动的反射性调节
（一）外周感受器的反射
1.肺牵张感受器（pulmonary stretch receptor）
位于肺泡壁的肺牵张感受器所传入的冲动，是正常时调节呼吸频率的主要冲动来源。冲动经迷走神经传入纤维进到中枢。当吸气中枢发生兴奋，引起肺泡扩张（吸气）时，肺牵张感受器受到刺激而引起冲动传入中枢；传入冲动的频率随肺的扩张而愈高，对吸气中枢的抑制作用就愈大，最后使吸气中枢的兴奋被完全抑制，吸气肌肉停止收缩，从而导致被动地呼气，肺便缩小。肺缩小（平静呼气）时，则肺牵张感受器不受刺激，停止发放冲动，对吸气中枢的抑制作用因而解除，于是吸气中枢再一次发放兴奋。但当肺泡极端缩小（深呼气）时，也可对肺牵张感受器产生有效刺激，故也有冲动传入中枢而引起吸气，中止呼气。这种肺泡扩张（吸气）时所引起的抑制吸气的反射和肺泡极端缩小（深呼气）时所引起的兴奋吸气的反射，称为肺牵张反射（简称肺反射）或赫-伯反射（Hering-Breuer reflex，即迷走神经反射）。平静呼吸时，只有肺泡扩张的反射起作用；此时，肺泡缩小的程度还不足以成为有效刺激，故不引起反射。亦即在平静呼吸中，呼气只是被动的活动，表现为吸气动作的抑制，只有在深呼吸及呼吸困难时，才出现主动的呼气动作。
任何使肺泡壁弹性减弱的病变如肺的充血、水肿、气肿或实变时，都会使肺反射敏感，即肺牵张感受器发放冲动的频率增加，而致呼吸变浅变快。当切断两侧迷走神经后，肺泡扩张的刺激冲动不能上达中枢，呼吸就加深变慢。
2.主动脉体（aortic body）
及颈动脉体（carotid body）化学感受器 血液中缺氧、二氧化碳积聚、或氢离子浓度增加，均可刺激主动脉体（或球）与颈动脉体（或球）产生冲动，经减压神经及窦神经（属舌咽神经）反射性地兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深变快。其中以血液显著缺氧时对化学感受器的刺激最明显，其对呼吸中枢所发放的反射性冲动最为重要。对呼吸的调节来说，颈动脉体的作用远较主动脉体的大。
此外，位于主动脉弓及颈动脉窦壁内的压力感受器，当血压升高而受刺激时，能抑制呼吸运动，使肺换气量减少；血压降低时则能刺激呼吸运动，使肺换气量增加。但从临床意义来说，这种压力感受器的作用远较化学感受器的作用为次要。
3.其他神经反射
呼吸的频率、深度和节律还可受到机体的很多部位发生的反射性影响。由这些部位产生的各种冲动经传入神经，如经鼻黏膜的三叉神经，经咽黏膜的舌咽神经，经喉黏膜的喉上神经或喉返神经的感觉神经纤维，经颈交感神经，以及诸内脏感觉神经等传入呼吸中枢。如打喷嚏、咳嗽或吞咽等，都可反射性地暂时停止或增强呼吸。又如以往所用乙醚麻醉的初期，乙醚蒸气对呼吸道黏膜的刺激往往引起很长时间的呼吸抑制。肌肉运动时，来自其内部本体感受器的神经冲动能刺激呼吸中枢，而致呼吸运动增强加快。
（二）体液因素对呼吸中枢的直接作用
血液中一定的二氧化碳张力（或称分压）、氢离子浓度及氧张力，是直接地或反射性地维持呼吸中枢兴奋的节律性所必需的。二氧化碳张力升高或氢离子浓度增加，均可直接刺激呼吸中枢，促使呼吸加深加快，增加通气量；反之，则呼吸变慢，通气量减少，甚至引起呼吸停止。二氧化碳是呼吸中枢的强力兴奋剂，对呼吸中枢的影响比氧明显。在呼吸中枢抑制时，它对高浓度的二氧化碳失去敏感性；此时，缺氧反而是（反射性地）维持呼吸中枢兴奋性的主要因素。
总之，血液中二氧化碳积聚，缺氧及氢离子浓度增加，都能刺激呼吸。二氧化碳主要直接作用于呼吸中枢，但也有人认为二氧化碳对呼吸的精细调节还有赖于通过外周化学感受器的反射机制加以补充。缺氧则刺激外周化学感受器反射性地影响呼吸，但氧张力必须降低到一定程度（较明显）时，呼吸运动才明显增强。氢离子浓度对呼吸中枢和外周化学感受器都有刺激作用，但一般认为中枢神经细胞对氢离子浓度的变化较为敏感。
上节所述各类呼吸困难中，以阻塞性呼吸困难与耳鼻咽喉科的关系最为密切。现将其病因，即导致呼吸道狭窄或阻塞的疾病简要叙述，以作为分析病因和诊断的参考。凡较常见或已于本书各篇章中介绍者，则只列病名。为了便于考虑病因或避免做出病因诊断时的疏漏，本文将可能引起阻塞性呼吸困难的各种疾病一一列出，其中有的为常见病，有的为较少见或罕见疾病，务必结合临床遇到的实际病例，具体考虑和分析，才能做出正确的判断。
一、新生儿与婴儿
（一）上呼吸道
1.吸入羊水或胎粪。
2.双侧先天性后鼻孔闭锁。
3.鼻咽部先天性良性肿瘤：我们曾见畸胎瘤、息肉、囊肿等，因堵塞鼻咽或悬挂于口咽，引起严重呼吸困难。
4.先天性小颌。
5.先天性舌根囊肿或先天性喉囊肿。
6.喉的先天性疾病。
(1)喉软骨软化（喉软骨及声门裂等畸形）。
(2)喉蹼。
(3)会厌异常松弛症。
7.出生时或出生后（如插管）喉部外伤。
（二）下呼吸道
1.先天性气管畸形
（1）气管蹼或纤维组织阻塞。
（2）气管软骨环缺如。
（3）气管软骨软化。
（4）气管食管瘘。
2.新生儿特发性呼吸窘迫综合征（neonatal idiopathic respiratory distress syndrome）
又称新生儿肺透明膜病（neonatal pulmonary hyaline membrane disease），主要发生在早产儿，新生儿体重越轻发生率越高，为早产儿呼吸衰竭的最常见病因。发病原因主要为肺泡表面活性物质（活性磷脂）缺乏所致。死亡率视体重不同，过去曾占早产儿死亡率总数的5%～33%。糖尿病母亲所生的新生婴儿发病率及死亡率均较高。近年来由于对本病的防治均取得显著进展，病死率已明显下降。病理改变主要为肺泡壁及细支气管壁上附有嗜伊红性透明膜和范围不等的肺不张为特征。
临床表现为新生儿出生后几小时内即出现呼吸困难，并可逐渐加剧，鼻翼搧动及发绀等。病情重者可有呼吸暂停，肌张力低下，低血压等表现；严重肺不张时则胸廓塌陷，甚至可呼吸衰竭而死亡。轻者发病较晚，呼吸困难较轻，偶有呼吸呻吟声，经过3～4天后随表面活性物质的合成而好转。若出生后已正常呼吸8～12小时，一般不再存在发生此征的危险。
3.新生儿肺不张（atelectasis of newborn）
胎儿的肺是固实而不张开的，出生时在正常情况下经过多次呼吸后，肺即张开，但正常新生儿需2～3天后肺才充分扩张。在肺逐渐扩张的过程中，如因脑发育不成熟或脑畸形，早产和难产引起脑出血或脑水肿，分娩时过分地施用镇静剂或麻醉剂等缘故而致呼吸中枢功能不全，或因羊水、黏液、血液、胎粪或胎儿皮脂等堵塞支气管，皆可使新生儿的部分肺叶不能扩张。其表现为在出生时或1～2天后出现进行性呼吸困难和发绀，哭闹时加重，起初或为间歇性，以后则是持续性呼吸困难。部分或一侧肺呼吸音减弱并有粗湿啰音。胸部X线拍片或CT扫描可发现一叶或多叶肺不张，便可确诊。若经给氧、保暖治疗后呼吸困难无缓解，而呼吸道内有液体潴留时，应考虑行导管吸引或支气管镜检查和吸引术。使用适当方法引使婴儿啼哭，可刺激肺部扩张，必要时可于每2～3小时哺乳前施用一次，但以不加重呼吸困难为度。
二、儿童与成人
某些上已述及的先天性疾病不另列叙述。
（一）上呼吸道疾病
1.咽部及其以上部位
（1）咽部脓肿及脓性下颌下炎：如咽后脓肿、咽旁脓肿、扁桃体周脓肿及脓性下颌下炎等。
（2）舌根脓肿。
（3）口咽、喉咽肿瘤（良性或恶性）。
（4）面部中段骨折。
（5）腺样体或扁桃体肥大。
（6）异物。
2.喉部
（1）异物。
（2）肿瘤（良性或恶性）。
（3）感染（非特异性或特异性）。
（4）外伤。
（5）灼伤。
（6）两侧声带外展肌麻痹。
（7）喉痉挛。
（8）喉水肿：血管神经性水肿，药物反应，气管内插管或支气管镜检后等。
（9）鼾声皱襞（snore fold）：本病是位于一侧或两侧杓会厌襞上的局限性黏膜突起，可随呼吸来回活动（图1），Killian（1919）首先对此加以描述。儿童或成人均可发生。常表现为声音嘶哑，呼吸带鼾声，吸气时此种黏膜突起可被吸入喉内，阻塞声门裂而出现喉阻塞现象。Minnigerode（1965）认为，引起这种病变的基本原因为喉咽前部的一个静脉网中经常存在有动脉性或静脉性充血，此外尚有下列诱因：①声门裂上或声门裂下有阻塞性病变；②上呼吸道或下呼吸道有炎性病变；③说话肌肉的运动过强性动力失调。Moritsch（1965）报告87例有明显呼吸困难的喉、气管阻塞病儿中，患本病者9例，应用氢化可的松和抗生素数日后即明显缩小。引起喉阻塞现象者，可在喉内镜下切除肿胀的黏膜；注意发声训练，矫正说话、发声肌肉运动过强现象。在国内文献上尚未见到“鼾声皱襞”似的报道，这可能是将此种杓会厌襞上的局限性黏膜突起当作一般的黏膜肿胀或赘生物，未引起关注之故。
图1 鼾声皱襞
（10）急性会厌炎或会厌脓肿。
（二）下呼吸道疾病
1.气管（包括气管壁、气管内和气管外的疾病）
（1）～（5）同喉部。
（6）气管软骨软化：此病是气管软骨环变软及肌肉弹力组织张力减弱所致，因而使管腔变窄呈裂隙状或剑鞘状。可分原发性与继发性两类。原发性者为先天发育不良，常单独存在，也可与其他畸形并存，多于2岁后自愈。继发性者多发生于老年人，原因未明。出现呼吸困难与喘鸣，常有干咳或阵发性发绀。肺部听诊清晰，偶可闻及粗糙呼吸音或喘鸣声。X线胸部检查或CT扫描，呼吸时多在第1、2胸椎平面发现气管狭窄及塌陷。因甲状腺瘤引起气管软骨软化者，常于肿瘤切除术后始出现呼吸困难（术前不一定有呼吸困难）。
（7）颈深部感染：发生于颈深筋膜间隙的炎性肿胀或脓肿可压迫喉与气管，引起不同程度的甚至严重的呼吸困难。
（8）颈部肿块：如甲状腺瘤或癌，以及其他颈部原发性或转移性肿块增大时，均可压迫气管引起呼吸困难。
（9）胸骨后甲状腺肿或胸腔内甲状腺肿：间有甲状腺肿下缘越过胸骨柄伸入胸骨之后者，称为胸骨后甲状腺肿。可压迫气管，引起呼吸困难。发生于纵隔内的胸腔内甲状腺肿，系由先天性异位于胸腔内的甲状腺肿大所致，与正常颈部的甲状腺或有联系，或无联系。肿瘤过大者，可严重压迫气管下段引起呼吸困难。此病与纵隔肿瘤鉴别较难，在CT扫描或X线拍片上与纵隔恶性肿瘤比较，胸腔内甲状腺肿的境界较清楚，因压迫气管较明显，可见气管弯曲较明显。
（10）胸腺肿大：胸腺位于胸骨和肋软骨之后，心包和主动脉弓之前，上端可达位置正常的甲状腺下缘或与其接触，下缘可至第4肋软骨之后。初生时最大（就胸腺与体重相比较而言），以后随体重的增加继续增大，8岁以后渐趋萎缩和退化，然也有个别不退化者。有胸腺淋巴质型（status thymicolymphaticus）的患儿，胸腺肿大与全身淋巴组织（如扁桃体、脾及淋巴结）肿大同时存在。因肿大的胸腺压迫气管，可引起呼吸困难及喘鸣。与气管软骨软化症的鉴别，在于本病当呼气时气管管腔正常并较直，吸气时则气管因受压而有内陷现象。CT扫描或X线检查或可显示胸腺阴影。X线放射治疗可使胸腺萎缩。
（11）先天性血管畸形：如①双主动脉弓（double aortic arch），可有两种异常变化：第1种为主动脉弓分为左、右两支，左支经过气管前面，右支经过食管后面，然后两支又结合成为降主动脉，构成一收缩性“血管环”；第2种变化是一个弓萎缩，但遗留一残余的系带，能与开放的弓连成一缩窄性环，可同时压迫气管与食管；②头臂动脉干（无名动脉）在较远处由主动脉弓分出，这样它必须绕过气管前面而达右侧胸顶部；③左颈总动脉由主动脉弓分出较偏右，这样它必须绕过气管前面而至左侧上行。以上畸形，均可压迫气管，引起轻重不一的症状，从轻度喘鸣至严重的呼吸困难，甚至引起呼吸暂停。患者较易反复发作肺部感染，进食困难也较常见。
2.支气管
（1）～（5）同喉部。在此，特将（3）感染中的急性阻塞性细支气管炎予以介绍。
急性阻塞性细支气管炎（acute obstructing bronchiolitis）是一种极为危重的下呼吸道感染，主要病理变化为细支气管黏膜的炎性肿胀，大量黏稠渗出物潴留及平滑肌发生非变态反应性痉挛，因而导致下呼吸道阻塞。见于婴幼儿及老年人的有肺功能不全、咳嗽反射不良、支气管排出功能低下者，常继发于呼吸道感染之后而很少独立出现。其特点为急起的呼吸困难及严重的中毒症状。检查时，早期可见呼气性呼吸困难伴呼气性喘鸣。可出现肺源性心脏损害及中枢神经系统症状。肺部X线片或CT扫描可示肺不张、肺气肿、肺纹理加重或沿纹理出现小点片状阴影。也有首先只出现中枢症状者，则诊断困难。
抢救方法，除如同急性阻塞性喉气管炎外，对成人可加用氨茶碱类药物以缓解平滑肌痉挛。对施行气管切开术后呼吸困难毫无好转者，以导尿管通过气管套管深入各支气管内吸出黏稠的分泌物一法非常重要。必要时须在支气管镜下吸痰。支气管痉挛严重者，可经支气管镜吹入氧气或使用松弛剂，可收到治疗效果。
（6）变态反应性疾病：支气管哮喘、花粉症。
3.肺部（包括肺本身及不利于肺扩张的胸腔内疾病）
（1）～（5）同喉部。
（6）肺不张、肺气肿、肺纤维化等。
（7）肺源性心脏病。
（8）纵隔疾病：肿瘤、气肿、淋巴结肿大等。
（9）胸膜炎并发胸膜腔大量积液。
（10）气胸。
（三）呼吸系统以外的疾病
呼吸系统以外的疾病引起阻塞性呼吸困难的主要原因是由于全身或局部的病变或毒素的作用，影响了舌咽神经、迷走神经、膈神经、肋间神经等神经或神经中枢的正常功能，引起咽、喉肌及呼吸肌等的运动障碍（麻痹、减弱或痉挛），致使呼吸、吞咽运动与咳嗽反射等减弱或消失，因而分泌物积留于喉咽部或吸入喉和气管内，加之下呼吸道的分泌物又不易排出，故致呼吸道阻塞。其次，各种对呼吸运动的反射性或机械性影响，除可直接引起呼吸困难外，也可导致咳嗽反射减弱，发生下呼吸道分泌物潴留，加重呼吸困难。
1.引起呼吸、吞咽与咳嗽等反射麻痹的疾病
（1）脊髓灰质炎。
（2）传染性多发性神经炎。
（3）颅脑损伤；脑干脑炎。
（4）脑血管疾患。
（5）肉毒中毒（botulism）：肉毒杆菌毒素主要侵犯神经系统，常因咽、喉肌麻痹而发生吞咽、咀嚼和言语障碍。也可引起呼吸肌麻痹。
（6）重症肌无力（myasthenia gravis）：此症由于神经-肌肉传导阻滞，致使某些横纹肌容易疲劳，并产生暂时性瘫痪。常累及面肌，咀嚼肌，咽、喉肌等而引起咀嚼与吞咽困难。胸部肌肉也可遭受侵犯而出现严重的呼吸困难。
2.引起咽、喉肌，呼吸肌痉挛的疾病
（1）破伤风
破伤风杆菌自伤口侵入人体后，在厌氧环境下发育繁殖，并产生痉挛毒素与溶血毒素，而以痉挛毒素为主。这种毒素作用于神经系统，使机体反应性增强，因而各种刺激均可引起全身与局部的肌肉痉挛。由于咀嚼肌痉挛而出现牙关紧闭，咽、喉肌痉挛，引起呼吸和吞咽困难，呼吸肌痉挛可发生窒息。
（2）手足搐搦症（tetany）
本症多见于1岁以内的婴幼儿，主要是由于维生素D缺乏，血中的钙含量因而降低，从而增加了神经肌肉兴奋性之故。2岁以下患儿可出现阵发性喉痉挛及咽肌痉挛，引起吸气性呼吸困难和咽下困难，有痉挛性吼声。也可出现膈肌和肋间肌的痉挛，发生严重的呼吸困难。
3.反射性或机械性因素引起呼吸运动与咳嗽反射障碍的疾病
（1）肋骨骨折
疼痛是肋骨骨折最主要的症状，深呼吸和咳嗽时疼痛加剧。故患者往往自我限制呼吸，不愿咳嗽排痰，因而引起下呼吸道分泌物潴留。如为多根、多处骨折时，可出现胸壁反常呼吸运动（吸气时内陷，呼气时外突），发生严重的呼吸困难和发绀。
（2）胸部或腹部手术后疼痛
与肋骨骨折时因疼痛而影响呼吸与咳嗽功能的机制相似。
（3）横膈的疾病
膈疝和膈膨出。前者因部分腹腔脏器穿过膈肌缺损或食管裂孔等处进入胸腔；后者因膈肌纤维发育不良或萎缩、膈的位置上移，可使肺、心等受压而出现气急、呼吸困难及心悸等症状。
（4）腹部疾患
膈下脓肿、腹膜炎、腹水、腹部肿瘤等。
呼吸困难尚无统一分类法。随着起因的不同，呼吸困难的性质也各异。首先可分为生理性与病理性两类。生理性者如正常人在剧烈运动时即可出现呼吸困难。病理性呼吸困难的性质由于病因不同而各异。一般而言，临床上常见者为呼吸增快而表浅，较为少见者为呼吸变慢而加深。耳鼻咽喉科常见的急性喉阻塞，则为呼吸频率基本不变而吸气加深延长。快而浅的呼吸对机体的能量消耗较大，且不能充分利用肺泡的全部呼吸面。慢而深的呼吸对机体的影响较小或较为有利，因此时肺泡换气量增多，由于呼吸肌活动所消耗的能量也较少。现将病理性呼吸困难的常见类型分述如下。
一、中枢性呼吸困难
多由于呼吸中枢缺氧所引起。缺氧时，先是由于刺激化学感受器，反射性地影响呼吸中枢，使呼吸运动得以维持；如缺氧时间较久，程度较重，呼吸中枢的机能即不能维持正常而发生紊乱，严重时可出现周期性呼吸或其他形式的呼吸。
（一）潮式呼吸
潮式呼吸（tidal respiration）又称切-斯呼吸（Cheyne-Stokes respiration），表现为呼吸逐渐增强、逐渐减弱和呼吸暂停三者有规律地交替出现。即呼吸由浅入深，达到极点后又由深至浅而暂停，如是周而复始（图2）。这可能是因为呼吸中枢已处于衰竭状态，在深呼吸或呼吸过度时，二氧化碳被呼出，呼吸中枢进一步受到抑制，因而出现呼吸暂停。当呼吸暂停时又由于血液中二氧化碳积聚刺激了呼吸中枢，使呼吸逐渐恢复，并由浅入深，进而发展为过度呼吸。随后又因过度呼吸而将二氧化碳呼出，呼吸又复变浅而暂停。这种呼吸困难常见于脑部疾病（如脑溢血、脑膜炎、脑脓肿、脑疝等）、颅内压增高、中毒（尿毒症或药物中毒）、心循环系统疾病（心力衰竭）等，亦可谓主要见于神经中枢病变引起的昏迷，表示预后不佳。
图2 中枢性呼吸困难
（二）比奥呼吸
比奥呼吸（Biot’s respiration）呼吸的深度与速度基本一致，但呼吸数次，停顿几秒钟或10多秒钟，又呼吸数次，接着又停顿，如是交替发生（图4-8-1）。亦可谓大约4～5次相等深度的呼吸与有规律的呼吸暂停期交替出现；这种呼吸多见于脑炎、脑膜炎等颅内病变及颅内压增高患者或某些中毒情况。产生机制也与呼吸中枢的功能障碍有关，但较潮式呼吸时更为严重。此时呼吸中枢对二氧化碳的刺激几乎丧失了敏感性（潮式呼吸时，呼吸中枢只是对二氧化碳直接刺激的兴奋性降低），而只对缺氧发生间接的反应。在呼吸暂停后突然出现的呼吸，是由于血氧张力的明显降低刺激了血管化学感受器，反射性地引起呼吸中枢的兴奋所致；当呼吸数次，血氧张力稍为升高时，呼吸中枢又立刻转入抑制。
（三）库斯莫尔呼吸
库斯莫尔呼吸（Kussmaul’s respiration）又称酸中毒深大呼吸。最初，呼吸可以加深变快，随着呼吸中枢功能障碍的加重，则表现为呼吸深大而慢，伴有鼾声，无发绀（图4-8-1）。这种呼吸困难可见于尿毒症、糖尿病昏迷及子痫等，标志着呼吸中枢功能的严重障碍。
（四）波浪状呼吸（wavy respiration）
波浪状呼吸（wavy respiration）或称齿轮状呼吸（cogwheel respiration）表现为深呼吸之后，继以浅呼吸，呈波浪式交替，节律一致，但无呼吸暂停现象，故与潮式呼吸有别 （图4-8-1）。也为呼吸中枢衰竭的表现。
（无）中枢性换气过度
表现为呼吸深快而均匀，无何间歇，伴有鼾声或吸气性凹陷。这种呼吸困难提示中脑病变，如小脑幕切迹疝形成 （图4-8-1）。
（六）慢而不规则的呼吸
表现为呼吸慢而不规则，每分钟呼吸频数常在12次以下，呼吸的深度与间隔均不规则，并有短暂的间歇期（图4-8-1）。这种呼吸困难可见于枕骨大孔疝等延髓受压的病变，须与潮式呼吸区别。
（七）一时性（或长短不一的）呼吸暂停
短时间（数十秒到1～2分钟）的呼吸停止称为呼吸暂停，可见于生理性或病理性的情况，如情绪激动时，肺换气过度之后，吸入氨及毒性气体时，血压急剧上升（如注射肾上腺素后），剧痛时以及某些新生儿等。呼吸暂停是由于延髓的呼吸中枢发生了一时性的抑制所致。如肺换气过度或在某些严重吸气性呼吸困难患者行气管切开术时，由于血液中氧突然增多和二氧化碳一时性显著减少，就不能对血管化学感受器和呼吸中枢产生刺激而致呼吸暂停。在吸入氨及毒性气体时，由于来自上呼吸道的感受器的冲动可引起呼吸中枢抑制，故呼吸暂停。
（八）临终性呼吸
见于临床死亡期出现呼吸停止之前，表现为呼吸极稀，且不规则，呼气及吸气均加强，辅助呼吸肌也参与活动，吸气时口张大（好像在吞咽空气似的），有时还伴有全身性痉挛，以后呼吸渐弱而停止。这种呼吸的出现意味着延髓以上的高位呼吸中枢处于深度的抑制状态。
二、阻塞性呼吸困难
广义者是指呼吸器官（口、鼻、咽、喉、气管、支气管、细支气管及肺泡）的任何部位发生狭窄或阻塞，阻碍气体交换而引起的呼吸困难。狭义者系指气管隆嵴以上的呼吸道发生狭窄或阻塞所引起的呼吸困难。广义的阻塞性呼吸困难的表现形式，视主要病变所在部位而定，常表现为呼吸加深或变浅，吸气时相或呼气时相延长，或两者同时延长，辅助呼吸肌也参与活动。阻塞性呼吸困难可分下列两种主要类型。
（一）吸气性呼吸困难
吸气性呼吸困难主要表现为吸气运动加强、吸气时相延长，故吸气深而慢。这一方面由于气道狭窄，吸气时空气进入肺泡的速度减慢，经肺牵张感受器引起的反射性吸气抑制延迟；另方面由于肺泡扩张变慢，肺牵张感受器产生一定的适应，即其兴奋阈值提高，只有当肺泡更充分扩张时，其发放的冲动才能引起吸气抑制，所以使呼吸变深变慢。有些学者还证明：当呼吸道阻塞时，呼吸肌收缩时所受阻力增加，使呼吸肌张力改变，因而肌肉本体感受器（肋间肌及膈肌）的传入冲动增加，呼吸中枢兴奋性增高，致使呼吸加深。这种呼吸困难常见于上呼吸道狭窄或阻塞时。吸气时可有喘鸣及三（或四）凹征（胸骨上窝，锁骨上窝，肋间隙及剑突下窝呈现凹陷），呼吸费力，但换气量并不增加。
（二）呼气性呼吸困难
呼气性呼吸困难主要表现为呼气运动增强，呼气时相延长，呼气由被动动作变为主动动作，辅助呼气肌也参与呼气动作，吸气运动稍为加强。呼气时可伴有哮鸣声。产生这种呼吸困难的主要原因是：吸气时由于支配小支气管平滑肌的迷走神经张力降低及胸膜腔负压加大使小支气管口径变大，狭窄程度减轻；加之吸气是主动动作，力量较大，故吸气困难较小。相反，呼气时迷走神经张力升高及胸内负压加大使小支气管狭窄更甚，而呼气通常是由肺组织弹性回缩力完成的被动过程，力量较小，故呼气困难较大。此种呼吸困难见于呼气运动受阻时，如小支气管平滑肌痉挛（如支气管哮喘）、肺弹性减弱（如肺气肿）及小支气管阻塞（如细支气管炎）等。
三、血源性呼吸困难
主要由于血液中氢离子浓度增高或缺氧所引起。
（一）血液氢离子浓度增高性呼吸困难
表现为呼吸加深而速度变快。血液中氢离子浓度增加是由于二氧化碳、乳酸或其他酸类的蓄积。如在肾炎时非挥发性酸的排泄发生障碍者，则血液中的氢离子浓度上升。
（二）血液缺氧（低氧血症）性呼吸困难
轻度缺氧时，表现为呼吸加快、加深并伴有心搏加快、加强，此为适应性反应，具有代偿作用。严重缺氧时，则出现呼吸表浅、加快，发绀，伴有心搏减弱、血压下降等症状，这表明引起了大脑高级部位、呼吸中枢和血循环的损害或严重损害。这种呼吸困难常见于攀登高山、高空飞行（海拔5 000m以上而又无供氧设备时）或久居密室时，也可见于呼吸系统疾病如呼吸道阻塞、肺炎及肺水肿等病变而引起通气或换气功能障碍者。
四、心脏性呼吸困难
常表现为呼吸表浅、加快，是由于心力（左心）衰竭引起肺部淤血所致；①肺淤血时，牵张感受器受到刺激，发放冲动的频率增加，反射性地引起呼吸困难；②肺淤血时，使血流迟缓，肺泡的弹性降低，肺活量减少，影响肺的换气过程。心力衰竭的早期，肺淤血所引起的反射在呼吸困难的机制中起主要作用；晚期由于肺换气量减少，血液中缺氧及二氧化碳积聚是引起呼吸困难的更重要的原因。由于心力衰竭的程度不一，可以引起几种不同的呼吸困难。
（一）运动性呼吸困难
早期，在运动或劳动后出现呼吸困难。
（二）经常性呼吸困难
晚期，除运动或劳动外，休息时也有呼吸困难。
（三）端坐呼吸
呼吸困难于平卧时加重，在直坐或半卧位时减轻或消失。这是由于平卧时下肢静脉回流加多，肺淤血加重；同时腹腔器官和膈的位置较高，影响呼吸运动，故使呼吸困难加重。
（四）阵发性呼吸困难
常于夜间睡觉后不久或深夜突然发生呼吸困难，需立即起床端坐，以求缓解，呼吸急促往往伴有哮鸣音，故又称心源性哮喘。其发生机制可能与下列因素有关：①平卧时肺淤血加重；②睡眠时呼吸中枢的兴奋性降低，呼吸变慢，容易引起血氧不足及二氧化碳增多，这种血液气体成分改变达到一定程度时，即可引起呼吸中枢的兴奋；③睡眠时迷走神经中枢兴奋性增高，引起支气管平滑肌痉挛。这些因素共同作用，导致心源性哮喘。
五、功能性呼吸困难
表现为来势甚急的呼气性和吸气性呼吸困难，呼吸加深增快，此时往往不能发现引起呼吸困难的客观原因。这种呼吸困难可见于癔病、悸惧性精神病等患者，是由于高级中枢，尤其是大脑皮层冲动的结果。
由于引起呼吸困难的病因不同，治疗方法各异，一般可分为病因治疗与对症治疗。
一、病因治疗
最根本的治疗方法是设法消除引起呼吸困难的病因。当诊断确立后，即可进行病因治疗。如及时取出呼吸道异物，解除喉痉挛，切除新生物，切开并引流咽部脓肿，控制哮喘发作，处理心力衰竭，抽出胸膜腔积液或积气等。
二、对症治疗
呼吸困难的病因，有的一时难以确定，或虽找到了病因，但不易迅速消除，故对症治疗常常是十分重要的处理方法和抢救措施。应当根据呼吸困难的程度、发病原因、患者情况、有无并发症或业已采用的疗法效果如何，结合具体条件，酌情选用下列方法。有的方法（如某些镇静剂、呼吸兴奋剂等）对某些患者可能疗效显著，而对另一些患者则可能是有害无益。故须选择适当，方能奏效。
（一）一般治疗
须保持安静、取半坐位、吸痰。酌情适当补液，防止失水。有严重贫血者，注意纠正贫血，提高携氧能力等。
（二）氧治疗
1.氧治疗的作用
氧治疗（oxygen therapy）的主要作用是提高动脉血氧饱和度，改善低氧血症，减轻因代偿缺氧所增加的呼吸和循环负担。引起缺氧的原因不同，氧治疗的效果亦有较大差异。凡因呼吸道通气功能障碍或肺组织病变影响弥散功能而引起的低氧血症(hypoxemia)，氧治疗效果较好。凡因循环功能障碍或贫血引起的氧运输障碍，输氧有一定效果，但难以根本解决缺氧问题。凡由于静脉血分流入动脉 (如青紫型先天性心脏病)引起的动脉血氧合不足，氧治疗的效果极为有限。概言之，氧治疗只能预防低氧血症可能导致的并发症，如低氧的精神症状和肺性脑病、心律失常、乳酸中毒、组织坏死等，而不能消除低氧血症的原因。因此，氧治疗只是预防组织缺氧的一种暂时性措施，它不能代替对根本病因的治疗。
2.氧治疗的临床指征
(1)呼吸困难：
缺氧早期，一般呼吸费力，呼吸次数常会加快；病情较重，濒于呼吸衰竭者，则呼吸无力，呼吸次数减慢；以及频繁发生呼吸暂停者，都是给氧的指征。
(2)烦躁不安、意识障碍：
严重急性缺氧时可使患者烦躁不安，若不及时改善缺氧状况，而导致脑组织严重缺氧者，便可出现意识障碍，甚至引起昏迷、抽搐。
(3)心率加快、血压升高：
这是缺氧的早期征象，但非特异性表现。若长时间不能解决缺氧状况，则心率和血压均可下降。
(4)皮色改变、出现发绀：
面色青紫时，动脉血氧分压大多明显下降，是给氧的指征。一般说来，口唇及甲床发绀是缺氧程度较重的表现。但发绀与低氧血症的程度可不完全一致，如严重贫血时，虽缺氧可不出现发绀。
(5)严重高热：
高热时，机体代谢增强，氧耗量增多，有低氧表现时，应给予氧治疗。
亦可根据血气分析结果确定给氧指征：如动脉血氧分压 (PaO2)＜10.66kPa(80mmHg)或动脉血氧饱和度 (SaO2)＜95%时应给予氧治疗。
3.给氧方法常用者有下列几种
(1)鼻导管法或鼻塞给氧：
可用细软的导尿管或特制鼻导管插入前鼻孔内约1cm，予以固定。氧气流量婴幼儿每分钟0.5～1L，小儿每分钟1.5～2L，成人每分钟5～10L；氧浓度为25%～35%。鼻塞法比插入鼻导管要舒适些，并且给氧的效果与鼻导管法相近，因此鼻塞法在临床上较为常用。
此种方式给氧主要用于轻度或中度呼吸困难的患者；其优点是简便、实用、价廉且无重复呼吸，但易受到给氧流速、潮气量、呼吸频率及张口呼吸等因素的影响。
(2)鼻咽导管法：
即用一导管或导尿管经患者一侧鼻腔插至鼻咽部 (一般以鼻尖至外耳道口的长度为准)，以经口腔刚刚看到管端在软腭下方为适度，氧气即可经导管吸入。此法的适用范围及主要优点与鼻导管法或鼻塞给氧相同。氧流量成人3～5L/分钟，氧浓度与上述成人的浓度相近。已行气管切开术者，经气管套管放置导管或漏斗给氧，可获得更高的氧浓度。
(3)面罩法给氧：
此法适用于轻度、中度及部分重度乏氧性低氧血症，对伴有高碳酸血症的患者应慎重使用。有开放式面罩和密闭式面罩两种方法。一般应用开放式面罩，将其置放于口鼻前方并略加固定，但不密闭。氧浓度的高低可通过氧流量的大小和面罩的远近来调节。此法可以获得较高的氧浓度，达到氧治疗的目的。但要注意保持面罩开放，不可密闭；给氧时氧流量要大，每分钟4～5L以上，否则呼出的气体会有相当大的部分聚积在面罩内而被重复吸入，导致CO2蓄积。
在不漏气的情况下，密闭式面罩法给氧的氧流量要在每分钟5L以上，否则会引起CO2潴留。此法在小儿应用较少，因其消耗呼吸功量相对甚大。
目前，应用的成品面罩有：简单面罩、通气面罩(venturi面罩)、部分或无重复呼吸面罩，活瓣面罩、带有T形管的给氧面罩等。
(4)氧帐法或头罩法给氧：
将氧输入一特制的塑料薄膜帐内，患者位于帐幕中而不与供氧的机械装置接触，就可给需要吸入较高浓度的氧疗患者供氧。此法因需特殊设备，而且必须给予高流量 (每分钟10L)的氧，才能提高帐内氧浓度，故不易推广应用。
氧气头帐或头罩：即将头部置于头帐或头罩内吸氧。使用时增加氧流量可提高氧浓度；每分钟给氧10L以上，氧浓度可提高到60%～70%。头帐或头罩内温度较高，高热患者或高温季节不宜使用。
(5)人工呼吸器给压给氧法：
此法主要用于各种原因所致的急性或慢性呼吸衰竭患者。需通过气管插管或气管切开与呼吸器连接给氧。其优点是既可解除低氧血症，也可消除二氧化碳潴留。通常采用的机械呼吸方法有：
1)间歇正压呼吸 (intermittent positive pressure breathing，IPPB)：
在吸气时以适当的压力将气体压入肺内，呼气时不加压，依赖患者的自主呼吸维持，让患者能逐渐锻炼其呼吸能力，有利于呼吸肌功能的恢复。常用于撤离控制呼吸的过渡阶段，缩短撤离时间。它还具有以下特点：①较低的平均气道压，不易并发气胸；②由于肺内压增加少，对循环影响小；③呼吸性碱中毒发生率低；④但因保留自主呼吸，可能导致呼吸肌疲劳，增加呼吸功能和氧耗量，有增加二氧化碳潴留之虞。
2)呼气终末正压呼吸 (positive expiratory end pressure，PEEP)：
即在用呼吸机通气时，除吸气期给正压，将气体压入肺脏外，呼气终末时，亦保持呼吸道压力高于大气压，通常为0.49～1.47kPa(5～15cmH2O)。由于吸气与呼气时均为正压，为持续正压呼吸。此因呼气的正压可使闭合的肺泡开放，并可防止呼气终末气道关闭，增加功能残气量，防止和治疗肺泡萎陷。主要用于治疗难以纠正的低氧血症。
3)持续正压通气 (continuous positive airway pressure，CPAP)或持续正压呼吸 (continuous positive airway pressure breathing，CPPB)：
即吸气与呼气时均为正压，其氧合作用机制与上述PEEP相同，常用于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)及急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome，ARDS)。
关于机械呼吸的详细作用机理和呼吸机的类型及其特点等就不赘述了。
4.氧治疗注意事项
(1)长时间呼吸功能不良的患者，其呼吸中枢对CO2已不敏感，依靠低氧刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器来维持呼吸中枢的兴奋。若突然给予高浓度高流量的氧，就会使低氧兴奋化学感受器的作用减弱，通气量更减少，CO2潴留更多，加重呼吸性酸中毒，使呼吸更受抑制，甚至呼吸停止。故此时宜施用控制性给氧，即只给予低浓度、低流量的氧吸入。必要时检查PaCO2，以防止CO2潴留增多导致昏迷。
(2)长时间的氧治疗，不论采用何种方式给氧，氧气均需湿化，以避免干燥氧气对呼吸道黏膜的刺激。
(3)氧治疗时应特别注意安全。治疗环境内要严防点火、吸烟等各种火苗，保持室内空气流通。平时注意检查氧气开关，防止漏气。
(4)注意防止氧中毒：氧也是一种药物，用量过大、时间过长也会引起氧中毒。吸氧浓度大于40% (FiO2＞0.4)称为高浓度氧；吸氧浓度低于40%(FiO2＜0.4)称为低浓度氧。长时间吸入高浓度氧，可造成肺泡壁增厚，肺间质水肿，肺毛细血管上皮肿胀、增生，黏液纤毛功能抑制等变化。在气道不充分通畅时，吸入高浓度氧容易造成肺不张 (平时氮气在肺泡中起支撑作用，吸入高浓度氧时氮即减少，氧弥散入血液运走，而气体又不能及时补充时，即易造成肺不张)。在早产儿，可引起眼睛的晶状体后纤维增生，造成严重的视力障碍。与肺氧中毒不同，即使吸入低浓度氧，只要血氧分压长时间增高，即可造成眼的损害。由此可知，当患者缺氧情况明显改善后，即应停止给氧。
5.高压氧治疗
Hanshaw(1662)开始应用高压氧治疗以来，已有300多年历史。所谓高压氧是指比1个绝对大气压 (ATA)高的压力，临床应用一般不超过3ATA。高压氧治疗的特点是大大提高了血液内氧的溶解量；平时血氧大部分与血红蛋白结合，物理溶解的氧仅0.3ml%；吸入100%氧，氧含量的升高主要是溶解氧上升至2ml%，只能改善某些低氧血症；而在3ATA的高压下吸氧，可使血液内溶解氧增至4.5～6ml%，已可维持一般组织对氧耗的需要，能使大多数低氧血症得到改善。
高压氧治疗对一氧化碳中毒、空气栓塞、减压病、气性坏疽等有良好效果；对休克、复苏后急性脑缺氧、血栓闭塞性脉管炎、冠心病等效果亦较好；对脑缺血性疾病、突发性聋、中毒性脑病、破伤风、新生儿窒息等可有帮助。总之，高压氧治疗为缺氧性疾患或其他一些疾病开辟了新的治疗途径，但因其作用机制比较复杂，可引起如升压或减压反应所导致的气栓、气压创伤性鼻窦炎、中耳炎、鼓膜穿孔等，以及氧中毒等并发症，故应慎重选择适应证，密切注意治疗反应，不可盲目应用。
(三)药物治疗
1.镇静剂
因烦躁不安而加重呼吸困难或严重影响呼吸困难缓解和呼吸机能改善，故对无呼吸抑制或衰竭征象者，可酌情给予镇静剂。镇静剂的应用要慎重，剂量要适当。使用不当或过量，均可出现呼吸抑制或发生呼吸暂停，有时尚可因应用镇静剂后造成假象，延误诊断和抢救、治疗。使用时应密切观察呼吸和脉搏等。有些镇静药 (如苯巴比妥、异戊巴比妥)是在肝内破坏，经肾排泄，故肝、肾功能不良者慎用。
(1)苯巴比妥 (鲁米那)：
肌肉注射，成人每次0.1～0.2g，小儿每次1～2mg/kg。
(2)异戊巴比妥 (阿米妥)：
肌肉注射，成人每次0.05～0.2g，小儿每次1～2mg/kg。
(3)异丙嗪：
肌肉注射，成人每次25～50mg，小儿每次0.5～1mg/Kg。或氯丙嗪，用法与用量同异丙嗪。此类药物若使用得当，可有效地解除支气管痉挛，保证镇静，而对呼吸功能无不良影响。
(4)安定：
成人口服每次2.5～5mg，肌注、缓慢静注或静滴每次5～10mg。小儿口服每次0.1～0.3mg/ kg，肌肉注射、缓慢静注或静滴每次0.25～0.5mg/kg。
对呼吸困难的患者，除非在辅助呼吸或人工呼吸控制下，一般禁用吗啡类药物，以防抑制呼吸。
2.呼吸兴奋剂
一般呼吸困难无须使用呼吸兴奋剂，但呼吸困难严重并伴有发绀，或有呼吸衰竭征象时，宜使用之。然呼吸兴奋剂对呼吸道机械性阻塞所引起的严重呼吸困难效果不佳，因呼吸道阻力太大，呼吸肌和辅助呼吸肌已接近其最大能力的运动，故此时呼吸兴奋剂的使用，不能使通气量有明显增加，或是由于如此呼吸时，氧消耗太多，呼吸困难不易改善。
(1)洛贝林 (lobeline，山梗菜碱)：
刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，对延髓的迷走神经中枢和血管运动中枢也有兴奋作用。毒性低，作用快，但持续时间短。成人每次3mg，静脉注射；或10mg，肌肉或皮下注射。小儿每次0.3～3mg，静脉注射，必要时每隔30分钟可重复使用；或1～3mg肌肉或皮下注射。洛贝林可与尼可刹米并用，前者一次剂量一般应用6～9mg。
(2)可拉明 (尼可刹米，coramine)：
兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸运动加深加快，同时也有颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用，对大脑皮层及循环中枢也有兴奋作用。成人每次0.25～0.5g，皮下、肌肉注射或静脉注射，必要时每2～3小时重复注射一次。1岁小儿，每次75mg；4～7岁，每次175mg，用法同成人。此药作用温和，毒性小，安全范围较宽，故较常用。并可与洛贝林、安钠咖等交替或合并使用。
(3)安钠咖：
能增强大脑皮层的兴奋性，兴奋延髓呼吸、血管运动中枢及迷走神经中枢。肌肉或皮下注射，成人每次0.25～0.5g，小儿每次6～12mg/kg，必要时2～4小时后可重复注射。成人一次极量0.8g，1日极量3g。
(4)二甲弗林 (回苏灵，dimeflin)：
是中枢神经兴奋剂，对呼吸中枢有强大的兴奋作用，其效力强于尼可刹米、美解眠等。静脉注射后能迅速增大通气量，对通气、换气功能障碍和高碳酸血症均有兴奋作用；具有起效快、作用时间短、疗效明显等特点。成人每次8～16mg肌肉或缓慢地静脉注射，也可用葡萄糖或生理盐水稀释后静脉滴注或注射。
(5)盐酸哌醋甲酯 (利他林，ritalin)：
对呼吸中枢的兴奋作用较缓和，毒性较小。因能降低呼吸中枢对血液二氧化碳的兴奋阈，故易引起呼吸中枢兴奋。常用20～40mg，肌肉或静脉注射。剂量较大时，有明显的升压作用。
(6)贝美格(bemegride)，又称美解眠(megimide)：
主要兴奋脑干，对呼吸中枢的作用明显、迅速，维持时间短。成人每次50mg，用5%葡萄糖溶液稀释后，静脉滴入，约3～5分钟滴完。视病情需要，可重复给药。小儿每次1mg/kg，用法同成人。剂量过大，静注太快，可引起恶心、呕吐乃至震颤、惊厥等中毒症状。
(7)多沙普仑 (吗乙苯吡酮，doxapram)(多普兰，dopram)：
可直接兴奋延髓呼吸中枢和血管运动中枢，也可通过兴奋颈动脉体的化学感受器而兴奋呼吸中枢，具有起效快、作用时间短的特点，安全范围较大。主要用于麻醉后呼吸抑制和急性呼吸衰竭的抢救。静脉注射，成人每次0.5～1mg/kg，必要时可重复注射，每日极量为2mg/kg。静脉滴注，成人1～3mg/min，极量为4mg/kg。静脉注射20～40秒起效，1～2分钟达最大效果，维持约5～12分钟。
所谓“呼吸三联针”，即将洛贝林12mg、二甲弗林16mg、盐酸哌醋甲酯20mg加10%葡萄糖溶液250～500ml，静脉滴注。
3.肾上腺皮质激素类药物
此类激素制剂已常用于控制呼吸道的病变，尤其是对于急性感染时分泌物较多的喉、气管、支气管病变，或伴有支气管痉挛者。通过激素的作用，除改善患者一般状况外，其抗炎、解痉作用，有利于肿胀的消退和分泌物的减少，改善呼吸道通气情况。通气改善，二氧化碳张力下降，也往往可使支气管痉挛减轻或消失。对于活动性肺结核、心力衰竭、严重高血压、肾功能衰竭与糖尿病等患者应慎用或禁用。
(1)泼尼松：
成人每次5～10mg，口服，每日3～4次；儿童每日1～2mg/kg，分3～4次口服。
(2)醋酸可的松：
成人每次50～100mg，肌肉注射，每日2～3次；儿童每日5～10mg/kg，分2～3次肌肉注射。
(3)氢化可的松：
成人每次100～200mg，儿童每日4～8mg/kg，静脉滴注。
(4)地塞米松：
口服，成人每次0.75～1.5mg，每日2～4次。小儿每天0.1～0.25mg/kg，分3～4次口服。肌肉注射或静脉滴注，成人每次5～10mg，小儿每次1～2.5mg。
4.抗生素及其他药物
对呼吸困难的患者，必须有效地使用抗生素，以防治呼吸道感染。在成人心率超过120次/min，持续6小时以上，或尚伴有肝脏肿大者(多见于小儿的心力衰竭)，可酌情使用洋地黄制剂或毛花苷丙 (西地兰，cedilanid)等，以防心力衰竭。
(四)手术治疗
主要目的是保证呼吸道通畅及维持有效的空气交换量，以纠正缺氧及保证二氧化碳排出。
1.气管切开术
此术对上呼吸道阻塞性呼吸困难所起的拯救生命的作用是众所公认的。现在，还较多地应用于因呼吸功能不全、下呼吸道分泌物潴留所致的呼吸困难。气管切开术的主要作用在于：减少呼吸道解剖无效腔量的50%以上，增加有效的通气量，有利于氧吸入和二氧化碳排出。减少经鼻呼吸的呼吸道阻力，减轻患者体力消耗。便于经气管套管随时清除下呼吸道分泌物，使呼吸道保持通畅；保证肺泡的气体交换，减轻肺内压，改善血循环，有利于肺部病变的恢复。必要时可通过气管套管进行人工辅助呼吸、加压给氧及有利于局部用药等。
关于气管切开时机的选择，须考虑到呼吸困难的病因、治疗经过、呼吸困难的程度、全身状况、年龄和对病情发展的估计等。对比较严重的进行性阻塞性呼吸困难而病因一时无法解除者，原则上应尽早地施行气管切开术。争取在患者情况较好时，手术按常规步骤进行。这样既可防止或减少并发症，同时机体内由于缺氧和二氧化碳积蓄所引起的生物化学改变，也尚处于可逆状态，有利于机体的恢复。对于各种原因引起的呼吸道分泌物潴留或呼吸功能不全的患者，凡临床确认有施行气管切开术的适应证而无禁忌证，且用其他方法不能长时间维持呼吸道通畅者，均宜早期考虑气管切开术。尽量避免在濒临呼吸衰竭或窒息的状况下仓促手术。
2.气管内插管术
此法操作简单，迅速有效，可保证呼吸道通畅，减少呼吸道的解剖无效腔量，便于气管内分泌物的吸引，必要时还可作加压人工呼吸，对于抢救严重的呼吸困难是一个很重要的方法。但气管插管留置过久，易致声带水肿。虽有经验证明经鼻腔插管可历时5天而无声带水肿者，但一般留置时间仍不宜超过48～72小时。如超过2～3天，以改用气管切开术为宜。
一般主张在气管切开术前有条件者可先行气管内插管，建立安全通气道，吸出呼吸道分泌物，改善缺氧状态后再行气管切开术，可保证手术顺利进行，减少并发症的发生。在某些非异物或非肿瘤所致的阻塞性呼吸困难的急诊病儿，施行气管切开术前，应用气管内插管术则更属重要。它有利于寻找气管，消除或减轻胸腔内负压，从而可减少气胸或纵隔气肿的发生；由于呼吸和循环改善，出血也可减少；尚可基本消除手术中发生窒息的危险。有时可能遇到插管困难 (如声带显著水肿、牙关紧闭、颈部过于粗短)或插管意外 (如导管阻塞、扭曲等)，必须注意。气管切开后即除去插管。
3.支气管镜检查
此检查在阻塞性呼吸困难的抢救和诊治中有其重要意义。它除设备和操作较气管内插管术略为复杂、需时可能稍多外，具有气管内插管的各种功能；并能直接观察呼吸道情况，有助于明确诊断或消除病因，为气管内插管术或气管切开术所不及。用以吸引呼吸道分泌物也较气管内插管术可靠而有效，且无导管扭曲或堵塞之虞。下列情况所发生的呼吸困难均可考虑施以支气管镜检查进行抢救或诊治：
(1)呼吸道阻塞物或伴有原因不明的支气管阻塞征：
呼吸道阻塞物，如异物、肿瘤、肉芽、假膜等，在支气管镜下取出或切除，便可立即解除或减轻呼吸困难。
支气管阻塞症，如阻塞性肺气肿或肺不张，往往多见于支气管内黏稠分泌物积聚或上述异物、肿瘤等的阻塞。此时施行支气管镜检查，往往可以明确或除去病因，缓解呼吸困难。
(2)颈部或纵隔肿块、脓肿等压迫气管：
可先导入支气管镜解除呼吸困难，立即作进一步处理，以保安全。
(3)呼吸道分泌物多量潴留或急性潴留：
各种原因引起的呼吸道分泌物多量潴留，尤其在胸部或腹部手术后、呼吸道腐蚀伤、头部损伤后昏迷、药物中毒、神经外科手术后、胸部外伤等所引起的急性分泌物潴留，可在支气管镜明视下行吸引术，能更有效地解除呼吸困难。
(4)咳血引起的严重呼吸困难和窒息：
咳血为胸腔疾患的重要症状之一，以肺结核患者最常见。其直接死于失血过多者较少，主要由于大量咳血，血液不能及时咳出，阻塞呼吸道引起呼吸困难和窒息而死亡。此时如能立即施行支气管镜吸引术，除去呼吸道阻塞物，使窒息及时解除，即可挽救患者生命。
(5)原因不明的阻塞性呼吸困难：
此种情况常可采用支气管镜检查确定诊断，清除病因，改善呼吸。我们曾遇2例具有典型吸气性呼吸困难的成年患者，均经气管切开术后戴上普通气管套管，呼吸困难未解除，改用特制长号套管，则呼吸改善。经支气管镜检查发现并最后确诊，1例为气管内腺样囊性癌，另1例为胸骨后甲状腺癌压迫气管。经手术切除肿瘤后，呼吸困难方得解除。又1例严重呼吸困难的3岁病儿，X线拍片见左侧阻塞性肺气肿 (右上又见有肺大泡，故呼吸困难严重)，气管切开术后呼吸困难无明显改善；经行支气管镜检查，发现并切除左主支气管口炎性息肉后，呼吸困难明显缓解，以后完全恢复正常。另1例52岁的女患者，因咳嗽、气喘1年余，内科臆断为“支气管哮喘”；继因声嘶而于间接喉镜下发现左侧声带麻痹，声门下隐约可见新生物。后因吸气性呼吸困难严重而行气管切开术，当切开气管前壁时，突然出血引起窒息，呼吸停止约4～5分钟。经行人工呼吸与通过气管切口插入支气管镜，吸出血液后呼吸恢复，发现并逐步取出气管与两侧主支气管开口处散在性新生物，病检报告为乳头状瘤。又经多次支气管镜下切除新生物并行放射治疗，追踪观察近20年情况良好。
新生儿和婴幼儿原因不明的呼吸困难，有时需行支气管镜检查才能发现呼吸道本身或其周围的先天性异常，设法根除病因，方得恢复正常呼吸。
(6)气管切开术时先插入支气管镜：
其作用与气管切开术前先行气管内插管相同。
此术的主要缺点是留置时间不宜过久。对一般清醒患者操作与留置支气管镜的时间不宜超过1小时。过久，不但引起患者不必要的痛苦，且因呼吸逐渐改善，患者躁动、刺激黏膜，可致剧烈咳嗽，易引起喉水肿等并发症。对原有咳血的患者，也有重新诱发出血的可能。剧烈或持续的咳嗽，致肺泡内压升高，可使肺循环受阻，将引起肺泡与血液之间的气体交换障碍。还可能因肺循环阻力的增大引起右心衰竭。此外，若有支气管镜检查的严重禁忌证者，不宜施行此术。严重的呼吸困难并有生命危险之虞者，则须权衡矛盾主次和利弊关系审慎选用。
气管切开术等虽为抢救呼吸困难或呼吸性酸中毒的重要措施之一，但有时单行气管切开术或气管内插管术尚不能完全纠正通气情况。此时，辅助呼吸 (人工呼吸或机器呼吸)即为增加通气量最有效的措施。辅助呼吸的方法很多，并有各种类型的辅助呼吸器。对阻塞性通气障碍的治疗，多倾向于采用间歇正压呼吸 (IPPB)，认为它能：①克服呼吸道阻力；②改善肺泡通气；③有利于支气管舒张；④使气体分布较均匀；⑤减低呼吸肌功率。在进行辅助呼吸时，因给予的氧极为干燥，故须注意呼吸道内应保持一定的湿润度。
