通常是由于鼻腔或呼吸道其他部位的结构异常，使得空气不能经呼吸到达嗅区从而造成嗅觉障碍。

1.鼻腔结构畸形

先天性前鼻孔或后鼻孔闭锁较少见。鼻中隔偏曲不会单独引起嗅觉障碍，往往是同时伴有其他阻塞性疾患。鼻翼缺损或变形、鼻中隔大穿孔可使呼吸气流改变方向，使气流沿鼻腔底到达后鼻孔而不经过嗅区，从而使嗅黏膜无法感受到嗅素的刺激。

2.鼻腔阻塞性炎症

常见之急、慢性鼻炎、鼻窦炎、变应性鼻炎皆可引起鼻腔黏膜充血、肿胀或产生大量分泌物使鼻腔阻塞。这类嗅觉障碍主要表现为嗅觉减退，可有波动性，恢复通气后嗅觉多可恢复正常。萎缩性鼻炎也可产生大量涕痂堵塞嗅区。由变应性鼻炎和血管运动性鼻炎引起的嗅觉障碍可伴有味觉的异常；变应性鼻炎尚可在嗅谱图上表现为某种“失嗅带”，且难以恢复。牙源性上颌窦炎者，患者可产生恶臭嗅觉。特殊性鼻炎如梅毒、麻风、鼻硬结病和鼻结核等一般不会引起嗅觉障碍，除非引起鼻气道的堵塞。

3.鼻腔及鼻咽占位性病变

特别是鼻息肉乃常见嗅觉障碍之原因。大量鼻息肉可引起鼻腔的严重阻塞而导致嗅觉减退或丧失，但手术摘除后多可恢复正常。鼻腔、鼻窦的良性肿瘤、鼻前庭囊肿、鼻窦囊肿、腺样体肥大等也只有在阻塞了鼻气道或压迫了嗅区黏膜时才会发生嗅觉障碍；但这种情况下它们引起的其他症状可能会更为突出而使人们不大注意到对嗅觉产生的影响。

4.鼻腔异物

除异物本身可阻塞鼻腔外，更可引起鼻腔急性或慢性炎症；尤其是动、植物性异物可引起强烈的反应，使鼻腔黏膜高度充血、水肿和产生大量分泌物堵塞鼻腔。

5.喉全切除术或气管切开术后

由于患者呼吸气流改道，气流通过气管切口而不是经鼻腔呼吸，故无嗅觉。但如经鼻腔送入含有嗅素的空气，患者仍可产生嗅觉，有时只需作吞咽或颊部的运动，某些气味扩散快的嗅素也可借此轻微的气流作用到达嗅区产生嗅觉。有术后十几年不经鼻腔呼吸者亦未见有嗅黏膜废用之情况。

1989年Seiden等对34例变应性鼻炎患者进行了气味辨别测试（odor identification test），其中35.3%的患者有可测量的嗅觉损失，58.5%的患者表示曾有过嗅觉的问题。第一例较大组研究变应性鼻炎患者嗅觉的实验始于1993年，Beverly J. Cowart等选取了91例有鼻部变态反应症状的患者，用苯乙醇测试他们的嗅觉察觉阈（detection threshold），其中23.1%（21/91）的患者在临床上有显著的嗅觉障碍，该研究所估计的变应性鼻炎引起嗅觉减退的发病率，低于Seiden等的结果，但是两者并没有显著的统计学差异。

1995年，Andrea J. Apter等的研究表明有嗅觉障碍的鼻炎患者中变应性鼻炎的发病率较高（按照皮试阳性者统计），在62例嗅觉减退或缺失的慢性鼻炎患者中，皮试阳性者达71%。1998年Moll B等提到询问变应性鼻炎患者的嗅觉功能，约有50%的患者经历过一次或多次的嗅觉丧失或减退。而测试变应性鼻炎患者嗅觉功能的研究表明，嗅觉减退的发生率为23%～88%不等。2005年Rombaux等报道变应性鼻炎引起嗅觉减退的发病率为15%～20%。

按照Beverly J. Cowart等调查所显示的23.1%的变应性鼻炎患者存在嗅觉减退，以美国2000～3000万的变应性鼻炎患者来统计，可认为仅因为变应性鼻炎，就使超过450万的美国人在临床上有明显的嗅敏感度降低，由此看来变应性鼻炎可能为嗅觉障碍的主要独立病因。

由以上资料可见，嗅觉障碍在变应性鼻炎患者中的发病率较高，而变应性鼻炎也是引起嗅觉障碍的常见病因。

因鼻腔阻塞引起的嗅觉障碍，表现为嗅觉减退或嗅觉丧失，称为呼吸性嗅觉障碍，是由于携带嗅素的气流不能到达嗅区黏膜，从而无法感知气味。神经性嗅觉障碍是指携带嗅素的气流可到达嗅区，但因嗅神经末梢、嗅神经或嗅传导通路以及大脑皮质嗅中枢的病变而不能被感知。

嗅神经（olfactory nerves）的纤维，由鼻腔嗅区嗅黏膜内双极嗅细胞的中枢突形成。人类的嗅区包括上鼻甲以上及鼻中隔上1/3的部分，两侧约占5cm²。哺乳动物（包括人类）的嗅区上皮于新鲜标本上呈黄色。

嗅上皮主要含有嗅细胞、支持细胞和基底细胞，在固有层结缔组织中含有浆液性嗅腺（Bowman腺）。支持细胞在嗅上皮的细胞中数量最多，呈高柱状，位于嗅上皮浅部，游离面有长短不等的微绒毛，包围嗅细胞可能有绝缘作用，与嗅细胞之间可能还有物质代谢的交换，该细胞内含有脂褐素颗粒，使嗅黏膜呈棕黄色。基底细胞呈圆锥形，位于嗅上皮的基部，不到达表面，该细胞的细胞器少，分化程度低，有分裂能力，可分化成支持细胞和嗅细胞。

嗅细胞为双极梭形，有一球状的核；一端发出周围突，呈细棒状，伸向上皮表面，其末端膨大称嗅泡，自嗅泡发生6～12根毛状突起，称嗅毛，嗅毛的基部粗，杆部长而粗，常倒向一侧，其末梢与其他嗅毛或支持细胞的微绒毛相接触，它们共同掩埋在一层嗅腺的分泌物中，嗅毛很少能动，主要功能为增加与气味物质的接触面，嗅物质的分子要达到嗅毛膜，必须扩散通过掩盖的浆液；另一端为嗅细胞的基底部，发出中枢突，细长，称为嗅神经纤维，属于无髓有膜的神经纤维，然后集中成束，向上穿行在黏膜下层形成丛状，自此集成约20条小束，称嗅丝，嗅丝排成内、外两列，通过筛板的筛孔，入颅前窝，并穿硬脑膜、蛛网膜及软脑膜，入嗅球；嗅细胞不是一群静止不变的神经元，自胚胎至成年后，基底细胞不断进行分化形成嗅细胞，该细胞在30～60日后，发生变性而被吞噬。

各嗅丝穿经脑膜时，被三层脑膜包围形成管状鞘，鞘沿嗅丝向下延续于鼻腔，其硬脑膜层与鼻腔的骨膜相移行；蛛网膜及软脑膜则移行于神经膜。蛛网膜下隙也沿神经周围间隙延续至鼻腔。所以当鼻腔受感染时，可能经此通道而引起脑膜的感染。

嗅神经于嗅球的内侧及下面进入其中，在嗅球表层形成一层神经纤维的终末支，与嗅球内的僧帽细胞的树突终末发生突触，形成嗅小球。

嗅神经的中枢联系：嗅刺激引起嗅细胞周围突的兴奋，经过嗅细胞体及由其中枢突构成的嗅神经到达嗅球。兴奋经嗅球内的嗅小球，传递给僧帽细胞的树突，继经该细胞的轴突（形成嗅束及嗅纹的大部分），传至脑部嗅觉更高一级的中枢。

（一）单纯性机械性阻塞

通常认为，继发于鼻－鼻窦病变的嗅觉障碍是传导性的，也就是说，嗅素分子到达鼻腔顶部嗅觉感受器的通道受阻，而嗅感觉神经上皮是完好的。变应性鼻炎导致嗅觉丧失或减退也常被认为主要由鼻塞引起。

然而研究显示，用肾上腺素减轻鼻黏膜的充血，并不能使变应性鼻炎患者的嗅功能恢复正常。Church等认为鼻腔的阻塞程度与变应性鼻炎引起的嗅觉障碍并无直接关联，Beverly J. Cowart等的研究亦表明即使鼻腔下部通道完全阻塞，也不足以导致临床上明显的嗅敏感度降低。有趣的是，仅对嗅觉减退的患者进行研究的话，总的鼻阻力（total nasal resistance，TNR）却与嗅阈成明显的正相关，提示鼻腔气流总量受限可加重变应性鼻炎患者的嗅觉减退症状。

Rombaux等认为嗅觉损失通常与鼻阻力计测到的鼻腔开放程度无关，而与嗅裂的开放程度相关。所以，应用减充血剂收缩鼻腔时，尽管可以改善鼻腔的通气，但可能由于药物通常难以作用于嗅区，因而嗅区的气流状况并未得到改善。因此，鼻腔容积气流（nasal volume flow，NVF）中通过嗅裂的那部分更值得关注。体外实验中利用仿制的人类鼻腔建立气流模型，研究得出当鼻腔解剖正常时，鼻腔总气流中有相对恒定的15%通过嗅区。然而目前在体内实验中还没有准确的方法可以对这部分气流进行测量。

总的来说，变应性鼻炎引起的鼻腔阻塞尤其是嗅区阻塞，可导致嗅觉障碍。

（二）变态反应相关的机制

Church等观察到嗅觉减退的变应性鼻炎患者鼻黏膜（nasal mucous membrane）有明显的组织病理学改变，因而提出黏膜的破坏或者引起黏膜破坏的过程，可能导致了变态反应相关的嗅觉障碍。而不伴有鼻息肉或鼻窦炎等的变应性鼻炎患者也存在嗅觉障碍，进一步提示了变态反应的过程可能影响嗅觉。

变应性鼻炎可能由于炎症作用于嗅上皮本身而导致嗅觉障碍。

Hinriksdottir等对20例无症状期的变应性鼻炎患者（已知对桦树花粉过敏），局部应用桦树花粉进行激发，评价激发前后的嗅素察觉阈，发现察觉阈的改变与测量到的鼻腔分泌物的量相关，而与患者所诉的鼻塞情况以及测到的鼻阻力无关。因此，在变应性鼻炎导致嗅觉障碍的病理机制中，嗅黏膜炎症的影响比呼吸因素的影响可能更为重要。

有研究者报道激素治疗变态反应相关的嗅觉减退常常有效，Andrea J. Apter等观察到1例嗅觉严重减退的患者，嗅觉减退的病因可能是变应性鼻炎，用激素治疗后其嗅觉明显改善。而一些并发鼻窦炎的嗅觉减退患者在抗感染治疗后嗅觉功能恢复正常。这提示感染和过敏引起的炎症状态可能导致可逆的嗅觉减退，其原因在于嗅上皮的局部阻塞或者与炎症过程直接相关的某些因素。而抗炎症治疗对变应性鼻炎所致嗅觉减退有效的事实，进一步提示炎性改变可能导致嗅觉障碍。

嗅上皮的炎性病变可能通过一系列机制导致嗅觉障碍。

1.淋巴细胞和巨噬细胞释放的炎性介质可引起呼吸上皮腺体和Bowman腺分泌增加。而由Bowman腺产生的嗅上皮黏液层是具有高度特异性的物质，其作用类似于耳蜗的内淋巴。高分泌状态可能改变嗅上皮黏液层中的离子浓度，从而影响嗅感受神经元的微环境以及嗅觉信号的传导。

2.炎症产生的细胞因子和炎性介质对感受嗅觉的神经元有毒性作用。特别是嗜酸性粒细胞可释放很多神经毒性的介质。嗜酸性粒细胞在变态反应炎症中起重要作用，组织中嗜酸性粒细胞的积聚被认为是变态反应疾病的典型特征。由于嗜酸性细胞可释放高细胞毒性颗粒，数十年来，人们认为它在变应性疾病中起主要的致病作用。嗜酸性粒细胞产生一种重要的颗粒蛋白——嗜酸性阳离子蛋白（eosinophil cationic protein，ECP），该蛋白在其他细胞中的含量可以忽略不计，故ECP可作为嗜酸性粒细胞活动情况的标志，因而它被选作观察鼻黏膜变应性炎症的标志蛋白。Ludger Klimek等对17例变应性鼻炎患者进行前瞻性研究，发现随着嗅觉障碍的发展，鼻腔ECP的分泌水平也明显增加。变应性鼻炎患者在花粉中暴露3周后，产生大量的ECP，相当量的ECP在体外实验模型中可使鼻腔纤毛上皮细胞的纤毛摆动减少，并可能损伤细胞结构甚至造成细胞的破坏。尽管这并不能证明ECP对嗅黏膜有直接影响，但多少提示了引起ECP分泌增加的疾病可能与嗅觉障碍相关。

然而也有人认为炎性改变通常只发生于变应性鼻炎患者的呼吸上皮，尽管临床上出现显著的嗅觉缺失，但嗅上皮在组织学上仍然正常。Hussain 等用卵清蛋白（ovalbumin，OVA）激发小鼠的上呼吸道发生变态反应性炎症，免疫荧光染色结果显示嗜酸性粒细胞只选择性浸润呼吸上皮，而不浸润嗅上皮。不过也有人观察到炎症浸润的嗅上皮有中断破坏，但这一发现在临床中的意义还尚未明了。

迄今为止，我们仍然缺乏变应性鼻炎患者的嗅上皮病理和病理生理资料，人的变应性鼻炎是否累及嗅上皮及其导致嗅觉障碍的机制仍待进一步研究。

（三）嗅觉剥夺

若变应性鼻炎未得到有效控制，嗅觉障碍长期持续，来自嗅觉感受细胞的信息减少，可能导致中枢神经系统识别嗅觉信息紊乱，进而导致辨别不同嗅素的能力减退。这种嗅觉障碍本身所致的“嗅觉剥夺”，反过来又进一步加重嗅觉障碍。

鼻部检查时，应注意其鼻部解剖构造、粘膜色泽是否正常，有无感染、肿物、息肉、脓液或干酪样物充满鼻腔上部或中鼻道，有无急性变态反应性鼻炎发作等。在中鼻道和嗅裂若肉眼检查未能发现有明显病变，可将1%麻黄素溶液棉片放在嗅裂、中鼻道，数分钟后取出，鼻甲已收缩，再详查各部位。

鼻内镜检查、拍摄嗅裂部冠状位断层或造影摄片、CT、MRI，可了解嗅裂的开放状况、鼻窦病变。拍摄头颅CT和MRI，了解有无相关颅内病变。

1.病因治疗

2.手术治疗：去除鼻腔及鼻咽阻塞性病变。

3.药物治疗：应用抗生素、鼻粘膜减充血剂、类固醇激素及营养神经药物。

1.平日生活中注意保持鼻腔清洁。

2.加强锻炼，通过运动使血液循环改善。

3.增强体质，提高机体免疫力，防止感冒。

4.注意工作、生活中的空气清净，避免接触灰尘及化学气体，尤其是有害气体。

5.养成良好的饮食习惯，多食含维生素A丰富的食物（如动物的肝脏、鱼、鱼油、蛋类等）和含类胡萝卜较多的食物（一些深绿色或橙黄色的蔬菜类食物和水果类如菠菜、西兰花、胡萝卜、桃、杏子等），利于嗅觉功能的恢复。忌烟酒及辛辣刺激性食物。

6.避免接触对嗅觉有害的物质，包括药物和损害嗅觉的毒性物质。

避免接触对嗅觉有害的物质，包括药物和损害嗅觉的毒性物质。各种外科手术尽可能保留嗅觉功能。