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已收藏英文名称 ：skeletal fluorosis
氟是人体内重要的微量元素之一，长期过量摄入氟化物可引起氟中毒。1932年丹麦的冰晶石矿报道了氟骨症，之后又有较多学者发现此症有较强的地域性，与饮水中氟含量密切相关，故命名其为地方性氟中毒（endemic fluorosis）。一旦患者出现骨骼损害及神经系统病变，则称之为氟骨症（skeletal fluorosis）。在我国，氟骨症流行的地区分布相当广泛，无论城市或乡村、山地或平原、沿海或内地，都有氟骨症病例的报道，但在水中含氟量较高的西北地区常见。氟骨症的病变主要侵犯骨骼，造成骨样组织增生及大量新骨形成，骨重量可为正常的2~3倍。骨质致密、粗糙、变白、皮质厚、脆性大而韧性低，韧带、肌腱广泛性钙化，骨赘增生明显、骨髓腔狭小。如发生于脊柱，由于骨赘增生及韧带钙化可使椎管狭小而神经受压。
自然界中广泛存在氟化物，与氟骨症关系较大的是溶解在饮用水中的氟化物。高氟地区水中氟浓度高，容易引起氟骨症的流行。通常认为，引起氟骨症的氟主要来源是饮水和环境中的氟化物，尤其是被污染环境中的水、空气、高氟食物等。
发病机制尚不明，可能由于异常骨母质形成及异常骨化，骨矿盐以不规则的颗粒沉积所致。氟可进入骨的羟基磷灰石结晶，并替代结晶中的羟基而使骨结晶不易溶解。有人认为是骨样组织内黏多糖的紊乱。也有人认为氟对各种酶的影响而使糖原合成不足，ATP减少，骨细胞能量不足而使骨组织营养不良。
慢性氟中毒在不同的病理情况下可表现为不同的病理改变。
1.骨组织病理改变包括骨量增加和骨硬化、可有韧带和骨间膜的钙化与骨化，伴随骨膜新骨形成以及长骨的骨赘和脊柱的骨质增生。骨软化和继发性甲状旁腺功能亢进性骨病变。
2.神经肌肉病理组织学和免疫组织化学研究发现氟骨症神经肌肉病理主要继发于压迫性脊髓病，如胸椎黄韧带骨化，具有失神经肌肉病理的改变特征。周围神经病理研究数据提示氟中毒对小的有髓鞘神经纤维或其神经元具有选择性破坏，大的快的传导纤维保持完整。
X线改变常在青春期和成人期发生。放射学改变可以分为三个阶段，每期都和前一期重叠。
一期：主要局限于中轴骨。硬化使得原始骨小梁显得轻度粗糙，在髂翼部和胸腰段椎体清晰可见，然而在次级骨小梁并不明显。骨显示为毛玻璃状。
二期：增厚的原始骨小梁和次级骨小梁融合使得骨同质性致密。骨膜下新骨沉积，骨的外形变得不平，在肋骨、骨盆和脊柱表现得尤为突出。颅底和四肢骨骼较少累及。松质骨骨小梁突出和硬化。韧带钙化最常从棘突旁、骶棘和骶结节韧带开始。
三期：中轴骨特征性的放射学表现为白垩样，伴随骨小梁的模糊不清。皮质骨和骨小梁边界丧失，呈羊毛状。无定形的骨膜下新骨形成使得长骨皮质致密增厚。骨膜内新骨形成使得髓腔变小。在这些病例关节旁韧带钙化显著。
氟骨症的治疗原则：①减少机体对氟的吸收；②增强机体新陈代谢，促进氟化物的排泄；③减轻患者症状，改善体征；④如神经根或脊髓组织受压并产生瘫痪或肢体功能障碍时，应手术减压；⑤加强营养，提高机体抗病能力。
一旦神经组织受到压迫，尤其是出现截瘫等严重的临床症状和体征，应及时手术减压，多能取得良好效果。近年来对于氟骨症某些型的颈椎病手术入路有改变。连续的或节段的后纵韧带骨化可以从前入路解决，当然应视骨化、钙化的严重程度。即使是后入路手术，也有新的方法。在胸椎黄韧带骨化（OLF）患者，早期全椎板切除仍是有效的方法，如果发病急剧或病程迁延过久则手术效果不良。辅助治疗包括避免饮用高氟水，加强营养，补充蛋白质和维生素，鼓励户外锻炼，多参加活动等。
传统的治疗还包括口服含钙食物或药物。钙可吸附肠道内氟化物，抑制氟吸收。有人主张口服氢氧化铝。
