新生儿脑梗死（neonatal cerebral infarction）也称为脑卒中（neonatal stroke），指生后28天内新生儿脑血管的一个或多个分支因各种原因发生梗死，导致相应区域的脑组织损伤。新生儿脑梗死分为动脉缺血性脑梗死（arterial ischemic stroke，AIS）、出血性脑梗死（hemorrhagic stroke，HS）和大脑静脉窦血栓性脑梗死（cerebral sinus venous thrombosis，CSVT）三种类型，其中以AIS多见。多数新生儿脑梗死在新生儿期无特异性临床症状，通常在一些常规检查中偶然发现，或者在梗死发生4~5个月后，出现偏瘫、运动发育落后、惊厥等表现时通过回顾性分析才做出诊断。早期识别新生儿脑梗死，对于改善其预后至关重要。

产前、产时及产后等诸多因素均可导致新生儿脑梗死，发生于不同时期的脑梗死各有其特点。

1.产前因素

包括产前母亲、胎盘和胎儿不良因素。①母亲因素：凝血功能异常、自身免疫性疾病、妊娠合并高血压或糖尿病等；②胎盘因素：胎盘血栓形成、胎盘早剥、胎盘出血、胎盘感染及胎盘老化等；③胎儿因素：宫内感染、胎儿水肿、多胎妊娠、胎-胎输血综合征、宫内发育迟缓等。

2.产时因素

出生时窒息缺氧、产钳、胎头吸引助产等。

3.产后因素

新生儿心脏及血管异常、HIE、败血症、红细胞增多症（高凝状态）、凝血功能异常、动静脉导管置管、ECMO治疗等。

1.动脉缺血性脑梗死（AIS）

是新生儿脑梗死最常见类型，多数发生在大脑中动脉及其分支（包括皮层分支末梢和豆纹动脉分支）分布区。AIS发生机制如下，①动脉供血障碍：脑动脉发育畸形、血管痉挛或全身低血压，血流量减少，脑低灌注等原因，均可造成脑局部性缺血，导致AIS发生。②血管阻塞：各种病理原因所致的血栓，脱落后从母体、胎盘、胎儿或新生儿其他部位随血流进入脑动脉并停留在某一部位，阻碍了血液供应，局部脑组织缺血缺氧坏死；此外，败血症、脑膜炎时形成的细菌栓子或脱落的组织栓子，同样可以随血流进入脑血管远端，发生栓塞引起AIS。

2.出血性脑梗死（HS）

多为颅内出血影响了静脉回流，受阻静脉压淤血、出血，最终局部组织坏死。由于引起颅内出血原因各异，出血性梗死部位也不同，可发生在脑实质各部位。在早产儿，最典型的出血性梗死部位在侧脑室旁，主要是生发基质出血，阻碍了髓静脉向端静脉回流而致病，也称“静脉性梗死”。

3.静脉窦血栓性脑梗死（CSTV）

多种生理或病理因素形成的血栓，在分娩前或过程中，流入并存于胎儿脑静脉窦。在平稳状态下，仅仅是一种血栓状态（脑梗死潜在病理状态），不发生栓塞；当头部压力改变，或颈静脉、静脉窦血流减少，血栓松动，并随静脉血流再次流动，引起静脉性梗死。

1.影像学检查

包括颅脑MRI、CT和超声等。

（1）颅脑MRI

对所有疑似围产期脑梗死、惊厥发作的新生儿均需行MRI检查，不仅可以提供脑梗死与颅内出血、颅脑畸形和缺氧缺血性损伤等的鉴别诊断依据，而且可以明确不同部位的脑梗死及其范围、受累血管（主干及其分支）区域等。MRI多种序列如MRI T₁和 T₂相（T₁WI、T₂WI）、弥散加权成像（DWI）和血管造影（MRA）的应用，可明显提高MRI诊断的敏感性、特异性和质量。

1）T ₁WI和T ₂WI

在脑梗死发病后24~48小时，由于病变区血管性水肿和细胞毒性水肿，MRI就可显示T₁WI低信号和T₂WI高信号，这种现象持续约1周。起病1周~1个月，因小胶质细胞和星形胶质细胞开始增生，T₁WI逐渐转为高信号；由于病变区髓鞘脂类释放和病灶钙化，T₂WI逐渐转为低信号。1~2个月后，由于脑组织丢失而呈囊性化或萎缩。

2）DWI

主要反映水分子在脑组织内的弥散情况，可用弥散系数ADC值定量评价水分子弥散受限程度。脑梗死时，细胞内外水分子弥散受限，造成细胞毒性水肿。脑梗死发生半小时左右，DWI可最先发现梗死灶，表现为亮白色高信号，诊断灵敏度高于T₂WI。

3）MRA

为非损伤性神经血管影像检查方法，影像学特征为血管中断、变细、边缘模糊或信号减低等，可对脑血管解剖位置、大小及血流速度作出客观评价，有助于发现畸形和梗阻血管，确诊某些颅脑畸形、血管瘤等。磁共振静脉造影（magnetic resonance venography，MRV）类似于MRA，但显示的是静脉，故对发现静脉窦血栓（如上、下矢状窦和横窦血栓）更敏感。

（2）颅脑CT

头颅CT对颅内出血诊断效果佳，在脑梗死诊断中也较为普及和常用，适用于出血性脑梗死的诊断；但由于敏感性不及MRI，难以发现早期脑梗死，加之辐射大，不推荐作为新生儿脑梗死影像学常规方法。

（3）颅脑超声

颅脑超声无创、便携、快速、无辐射，对可疑新生儿脑梗死可立即在床边进行，可探及较大范围（如大脑中动脉主干及其较大分支供血区）的梗死灶，对很小或脑边缘梗死灶诊断敏感性较差。对于早期脑梗死，颅脑超声征象为梗死部位呈强回声反射，晚期则表现为低回声或无回声。

（4）超声心动图

存在缺血性或出血性脑梗死的新生儿应接受超声心动图检查，以明确是否存在右向左先天性心脏病或发现导致脑梗死的罕见病因（如心房栓塞）等。

（5）脑电图（EEG）

对于发生惊厥的新生儿，应行aEEG检测或EEG检查，能提示特定的癫痫存在，背景活动变化提示更广泛的脑组织受累。

2.实验室检查

目的在于对新生儿急性脑病、惊厥发作与脑梗死的诊断与鉴别诊断，以及脑梗死病因的寻找。检查项目主要包括血常规、CRP、PCT、血气分析、血糖、血氨、血乳酸、血电解质（钙、镁）、血同型半胱氨酸、脑脊液常规+生化+细菌培养、凝血功能，以及自身免疫性抗体、血液和尿液异常代谢产物等。

1.急性期治疗

急性期主要为病因治疗和对症支持治疗，并对动脉缺血性脑梗死（AIS）、出血性脑梗死（HS）和静脉窦血栓性脑梗死（CSTV）进行针对性治疗。

（1）病因治疗

感染所致脑梗死者，应积极抗感染治疗；中心血管置管血栓形成所致脑梗死者，应及时拔除导管；红细胞增多症引起血液黏滞度增高、血栓形成者，可进行部分换血疗法，必要时给予抗凝治疗。

（2）对症支持治疗

①保持良好的通气及氧合，维持心率、血压在正常范围内，维持血糖、水电解质等内环境稳定。②抗惊厥治疗：由于惊厥可引起进一步的脑损伤，早期积极有效的控制惊厥是减轻脑损伤的重要措施。苯巴比妥作为一线抗惊厥药物，负荷剂量20~40mg/kg，维持剂量每日3~5mg/kg；单用苯巴比妥无法控制的惊厥，可使用二线抗惊厥药物。惊厥持续状态时可使用咪达唑仑，负荷量0.15~0.30mg/kg，静脉推注，维持剂量 1~7μg/（kg•min）。

（3）AIS的治疗

由于不存在全身或心源性血栓证据的新生儿脑梗死复发率非常低，故对于首次发生的AIS，不建议使用抗凝药物，以免出现大范围出血等副作用；美国心脏协会和美国脑卒中协会一项声明（2019）中指出：对于因明确全身性或心脏危险因素（如复杂先天性心脏病所致栓塞、明确心源性栓塞和易栓症等）而发生或有可能发生复发性AIS的新生儿，建议使用阿司匹林、普通肝素或低分子量肝素进行抗凝治疗：普通肝素负荷量为75U/kg，维持量28U/（kg•h）；低分子量肝素 1.5mg/kg，皮下注射，每 12 小时1次。由于新生儿AIS血栓形成时间难以确定，目前尚无临床研究报道新生儿溶栓疗法的安全性和有效性。

（4）HS的治疗

主要发生在早产儿，常见梗死部位在侧脑室前角背侧和外侧脑实质（脑室周围出血性梗死）。足月儿可因迟发性维生素K缺乏、蛛网膜下腔出血等原因引起出血性脑梗死。因此，预防性使用维生素K₁、补充凝血因子和血小板对HS的防治均有积极意义。

（5）CSVT的治疗

对于无明显颅内出血的CSVT新生儿，2012年美国胸科医师学会（ACCP）制定的儿童和新生儿抗血栓治疗指南中建议：初始抗凝治疗使用普通肝素或低分子量肝素，治疗时间至少持续6周（不超过3个月）。治疗6周时评估再通情况：若完全再通，则停止抗凝治疗；若无完全再通，则继续抗凝治疗6周（共3个月），然后停止抗凝。对于显著出血的CSVT新生儿，ACCP和美国卒中协会均建议使用抗凝治疗，或支持性治疗后第5~7天进行影像学血栓监测，此时若显示栓塞扩大，则进行抗凝治疗。

2.慢性期治疗

慢性期治疗的目标是减轻后遗症，最大限度地恢复运动功能，改善患儿的生活质量，强调早期进行康复治疗。