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已收藏新生儿休克是新生儿期常见的急症，是由多种病因引起的新生儿急性循环障碍，导致组织灌注不足、缺血、缺氧及代谢紊乱，甚至多脏器功能衰竭的临床综合征。其预后取决于休克的持续时间和严重程度，以及重要器官的损害程度。由于临床症状不典型，易延误诊断，甚至危及生命，临床医生应予以重视。
新生儿休克是新生儿期常见的急症，是由多种病因引起的新生儿急性循环障碍，导致组织灌注不足、缺血、缺氧及代谢紊乱，甚至多脏器功能衰竭的临床综合征。其预后取决于休克的持续时间和严重程度，以及重要器官的损害程度。由于临床症状不典型，易延误诊断，甚至危及生命，临床医生应予以重视。
新生儿休克的病因和分类如下：
1.低血容量性休克
（1）宫内及产时失血
前置胎盘、胎盘破裂、胎盘早剥、脐带撕裂，胎儿-胎盘、胎儿-母亲、胎儿-胎儿输血等。
（2）新生儿期出血
颅内出血、肺出血、胃肠道出血、肾上腺出血、腹腔内及肝脾破裂出血、弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）或其他严重的凝血异常等。
（3）细胞外液丢失
不显性失水增加，以极低出生体重儿较常见；重度腹泻脱水或不适当应用利尿剂所致的液体丢失；坏死性小肠结肠炎或腹膜炎致大量液体滞留肠腔或腹腔、捂热综合征等。
（4）血管内液体外渗透至组织间隙
细胞外液胶体渗透压降低或毛细血管渗漏综合征等。
2.分布性休克
（1）围产期缺氧
由于新生儿，特别是早产儿神经血管通路发育不成熟，外周血管自身调节异常。当机体缺氧时使血管内皮细胞一氧化氮（nitric oxide，NO）产生增多或调节异常，导致血管收缩舒张功能紊乱，内脏血流分布异常，重要脏器缺血缺氧。
（2）严重感染（败血症）
引起体内各种炎症介质释放所致的血管扩张，循环障碍。
（3）少见原因
如新生儿过敏性及神经源性休克，也可引起血流分布异常，导致组织缺氧。
3.心源性休克
（1）心肌损伤
宫内及生后窒息、寒冷损伤、新生儿持续性肺动脉高压、早产儿症状性动脉导管未闭等所致缺氧性心肌损伤；低血糖、低血钙等所致的代谢性心肌损伤；宫内或生后病毒感染所致的心肌炎症性损伤等，可使心肌收缩力减低、乳头肌功能不良及三尖瓣反流，最终导致心排血量减低。
（2）严重心律失常
阵发性室上性或室性心动过速、严重心脏传导阻滞，导致心肌缺血，心功能不全。
4.梗阻性休克
（1）心脏畸形
①流入道梗阻：包括肺静脉异位引流、三腔心、三尖瓣闭锁及二尖瓣闭锁；②流出道梗阻：包括肺动脉狭窄或闭锁，主动脉瓣狭窄或闭锁，主动脉缩窄或主动脉弓缩窄；糖尿病母亲婴儿（infants of diabetic mothers，IDMs）可合并室间隔肥厚，引起暂时性主动脉肥厚性狭窄，导致左心室流出道梗阻。
（2）机械回流障碍
继发于血管内空气或血栓栓塞，或各种原因所致的胸腔内压增高，如气道压力增高、气胸、纵隔气肿或心包气肿等，影响心脏射血阻力增加，心排血量下降。
由于休克本身存在着复杂的全身性病理生理改变，上述分类有时并不能截然分开，如感染性休克，在血流异常分布的同时，可存在血容量（有效循环血量）不足及心肌损伤所致功能不全，故在诊断及治疗时应注意全面评估。
新生儿休克的病因和分类如下：
1.低血容量性休克
（1）宫内及产时失血
前置胎盘、胎盘破裂、胎盘早剥、脐带撕裂，胎儿-胎盘、胎儿-母亲、胎儿-胎儿输血等。
（2）新生儿期出血
颅内出血、肺出血、胃肠道出血、肾上腺出血、腹腔内及肝脾破裂出血、弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）或其他严重的凝血异常等。
（3）细胞外液丢失
不显性失水增加，以极低出生体重儿较常见；重度腹泻脱水或不适当应用利尿剂所致的液体丢失；坏死性小肠结肠炎或腹膜炎致大量液体滞留肠腔或腹腔、捂热综合征等。
（4）血管内液体外渗透至组织间隙
细胞外液胶体渗透压降低或毛细血管渗漏综合征等。
2.分布性休克
（1）围产期缺氧
由于新生儿，特别是早产儿神经血管通路发育不成熟，外周血管自身调节异常。当机体缺氧时使血管内皮细胞一氧化氮（nitric oxide，NO）产生增多或调节异常，导致血管收缩舒张功能紊乱，内脏血流分布异常，重要脏器缺血缺氧。
（2）严重感染（败血症）
引起体内各种炎症介质释放所致的血管扩张，循环障碍。
（3）少见原因
如新生儿过敏性及神经源性休克，也可引起血流分布异常，导致组织缺氧。
3.心源性休克
（1）心肌损伤
宫内及生后窒息、寒冷损伤、新生儿持续性肺动脉高压、早产儿症状性动脉导管未闭等所致缺氧性心肌损伤；低血糖、低血钙等所致的代谢性心肌损伤；宫内或生后病毒感染所致的心肌炎症性损伤等，可使心肌收缩力减低、乳头肌功能不良及三尖瓣反流，最终导致心排血量减低。
（2）严重心律失常
阵发性室上性或室性心动过速、严重心脏传导阻滞，导致心肌缺血，心功能不全。
4.梗阻性休克
（1）心脏畸形
①流入道梗阻：包括肺静脉异位引流、三腔心、三尖瓣闭锁及二尖瓣闭锁；②流出道梗阻：包括肺动脉狭窄或闭锁，主动脉瓣狭窄或闭锁，主动脉缩窄或主动脉弓缩窄；糖尿病母亲婴儿（infants of diabetic mothers，IDMs）可合并室间隔肥厚，引起暂时性主动脉肥厚性狭窄，导致左心室流出道梗阻。
（2）机械回流障碍
继发于血管内空气或血栓栓塞，或各种原因所致的胸腔内压增高，如气道压力增高、气胸、纵隔气肿或心包气肿等，影响心脏射血阻力增加，心排血量下降。
由于休克本身存在着复杂的全身性病理生理改变，上述分类有时并不能截然分开，如感染性休克，在血流异常分布的同时，可存在血容量（有效循环血量）不足及心肌损伤所致功能不全，故在诊断及治疗时应注意全面评估。
治疗原则：治疗原发病；纠正组织低灌注；保护重要脏器功能。代偿期主要以呼吸支持、输液为主，失代偿期加以纠正代谢紊乱、应用血管活性药物等。具体治疗详见新生儿休克诊疗流程图。
1.补充血容量
生理盐水10ml/kg，0.5~1小时静脉注射，如果存在失血或弥散性血管内凝血时，推荐输注红细胞悬液和新鲜冷冻血浆。输液量及输液速度根据休克不同时期而异，输液过量、过快可导致心肺功能损害。超声心动图可以客观评价心脏功能，有助于评估输液量及其输液速度，如上腔静脉血流可以很好地评估上半身血流灌注情况。
2.支持治疗
纠正如缺氧、酸中毒、低血糖等代谢紊乱，以改善心排血量。注意休克时主要是代谢性酸中毒，随着血容量的改善可以纠正，一般不需要应用碳酸氢钠。此外，循环衰竭时常发生低钙血症，如果离子钙水平明显降低，可静脉缓慢输注10%葡萄糖酸钙1ml/kg（具体用法详见本章第六节“低钙血症”内容）。钙剂可以产生明显的正性血管活性作用。
3.血管活性药
在补充血容量、纠正酸中毒的基础上应用才有效。
（1）多巴胺
具有多巴胺受体、受体和受体兴奋作用，小剂量：0.5~2μg/（kg·min）多巴胺可激活外周血管的多巴胺受体，增加肾脏、肠系膜及冠状动脉血流，而对心排血量影响小。中等剂量：5~9μg/（kg·min），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，增加心肌收缩力及兴奋周围血管的受体，产生正性血管活性作用。大剂量：多巴胺>15μg/（kg·min）主要作用于外周血管受体引起血管收缩使外周血管阻力增加。因此，在多数非窒息的新生儿发生低血压，是由于外周血管阻力的降低，多巴胺是一线的血管收缩类药物。新生儿常用剂量为 5~10μg/（kg·min）。
（2）多巴酚丁胺
具有选择性的心脏活性作用。当剂量为5~15μg/（kg·min）时，能增加心排血量，而对心率影响较小，常用于窒息缺氧引起心排血量减少。多巴酚丁胺可降低外周血管阻力，常与多巴胺联合应用，以改善心肌功能不全时的心排血量。多巴酚丁胺的血管活性作用与多巴胺不同，可不依赖心脏去甲肾上腺素的储存量。
（3）肾上腺素
剂量为 0.05~0.3μg/（kg·min）时具有潜在的血管活性作用。在此剂量下，肾上腺素对外周血管具有较强的β2受体作用而较小α的作用，易导致外周血管阻力的降低。在新生儿休克治疗中肾上腺素不是一线药物，多用于对多巴胺不敏感的患儿，因长期、大量的泵入多巴胺将耗竭心脏去甲肾上腺素的储存。因此，肾上腺素是多巴胺治疗中的有效辅助疗法。
（4）去甲肾上腺素
为α受体激动剂，对β1受体作用较弱，对β2受体几乎没有作用。通过α受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，血管收缩，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾及内脏血管，对冠状动脉作用不明显。通过β1受体的激动，使心肌收缩加强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。主要用于感染性休克，用法为 0.05~0.2μg/（kg·min）持续静脉滴注。
（5）米力农
是一种磷酸二酯酶抑制剂，可以增加心肌细胞内环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）的含量，进而增强心肌收缩力。它比多巴酚丁胺能更有效地增强舒张期心肌功能，同时还具有正性舒张血管作用，有利于充血性心力衰竭患儿减轻心脏后负荷。米力农可增加血管平滑肌内环磷酸腺苷含量，进而降低肺血管阻力及外周血管阻力，但这种作用通常需联合液体及多巴胺的使用。常用剂量为 0.25~0.75μg/（kg·min）。
4.氢化可的松补充治疗
扩容及应用血管活性药难以纠正低血压时，可考虑应用氢化可的松，尤其是极低出生体重儿或已经发现血清皮质醇水平降低者。氢化可的松既能够诱导心血管系统肾上腺素受体的合成，还能抑制儿茶酚胺的代谢；氢化可的松能使细胞内钙迅速增多，故可增强心肌细胞对肾上腺素的反应性。一般在应用氢化可的松后2小时，血压可明显上升，剂量为3~5mg/（kg·d），分3次应用，连用2~5天。
附：新生儿休克诊疗流程图（图1）
图1新生儿休克诊疗流程图
引自：新生儿疾病诊疗规范（第2版）.第2版.ISBN:978-7-117-34443-2.主编:
治疗原则：治疗原发病；纠正组织低灌注；保护重要脏器功能。代偿期主要以呼吸支持、输液为主，失代偿期加以纠正代谢紊乱、应用血管活性药物等。具体治疗详见新生儿休克诊疗流程图。
1.补充血容量
生理盐水10ml/kg，0.5~1小时静脉注射，如果存在失血或弥散性血管内凝血时，推荐输注红细胞悬液和新鲜冷冻血浆。输液量及输液速度根据休克不同时期而异，输液过量、过快可导致心肺功能损害。超声心动图可以客观评价心脏功能，有助于评估输液量及其输液速度，如上腔静脉血流可以很好地评估上半身血流灌注情况。
2.支持治疗
纠正如缺氧、酸中毒、低血糖等代谢紊乱，以改善心排血量。注意休克时主要是代谢性酸中毒，随着血容量的改善可以纠正，一般不需要应用碳酸氢钠。此外，循环衰竭时常发生低钙血症，如果离子钙水平明显降低，可静脉缓慢输注10%葡萄糖酸钙1ml/kg（具体用法详见本章第六节“低钙血症”内容）。钙剂可以产生明显的正性血管活性作用。
3.血管活性药
在补充血容量、纠正酸中毒的基础上应用才有效。
（1）多巴胺
具有多巴胺受体、受体和受体兴奋作用，小剂量：0.5~2μg/（kg·min）多巴胺可激活外周血管的多巴胺受体，增加肾脏、肠系膜及冠状动脉血流，而对心排血量影响小。中等剂量：5~9μg/（kg·min），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，增加心肌收缩力及兴奋周围血管的受体，产生正性血管活性作用。大剂量：多巴胺>15μg/（kg·min）主要作用于外周血管受体引起血管收缩使外周血管阻力增加。因此，在多数非窒息的新生儿发生低血压，是由于外周血管阻力的降低，多巴胺是一线的血管收缩类药物。新生儿常用剂量为 5~10μg/（kg·min）。
（2）多巴酚丁胺
具有选择性的心脏活性作用。当剂量为5~15μg/（kg·min）时，能增加心排血量，而对心率影响较小，常用于窒息缺氧引起心排血量减少。多巴酚丁胺可降低外周血管阻力，常与多巴胺联合应用，以改善心肌功能不全时的心排血量。多巴酚丁胺的血管活性作用与多巴胺不同，可不依赖心脏去甲肾上腺素的储存量。
（3）肾上腺素
剂量为 0.05~0.3μg/（kg·min）时具有潜在的血管活性作用。在此剂量下，肾上腺素对外周血管具有较强的β2受体作用而较小α的作用，易导致外周血管阻力的降低。在新生儿休克治疗中肾上腺素不是一线药物，多用于对多巴胺不敏感的患儿，因长期、大量的泵入多巴胺将耗竭心脏去甲肾上腺素的储存。因此，肾上腺素是多巴胺治疗中的有效辅助疗法。
（4）去甲肾上腺素
为α受体激动剂，对β1受体作用较弱，对β2受体几乎没有作用。通过α受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，血管收缩，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾及内脏血管，对冠状动脉作用不明显。通过β1受体的激动，使心肌收缩加强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。主要用于感染性休克，用法为 0.05~0.2μg/（kg·min）持续静脉滴注。
（5）米力农
是一种磷酸二酯酶抑制剂，可以增加心肌细胞内环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）的含量，进而增强心肌收缩力。它比多巴酚丁胺能更有效地增强舒张期心肌功能，同时还具有正性舒张血管作用，有利于充血性心力衰竭患儿减轻心脏后负荷。米力农可增加血管平滑肌内环磷酸腺苷含量，进而降低肺血管阻力及外周血管阻力，但这种作用通常需联合液体及多巴胺的使用。常用剂量为 0.25~0.75μg/（kg·min）。
4.氢化可的松补充治疗
扩容及应用血管活性药难以纠正低血压时，可考虑应用氢化可的松，尤其是极低出生体重儿或已经发现血清皮质醇水平降低者。氢化可的松既能够诱导心血管系统肾上腺素受体的合成，还能抑制儿茶酚胺的代谢；氢化可的松能使细胞内钙迅速增多，故可增强心肌细胞对肾上腺素的反应性。一般在应用氢化可的松后2小时，血压可明显上升，剂量为3~5mg/（kg·d），分3次应用，连用2~5天。
附：新生儿休克诊疗流程图（图1）
图1新生儿休克诊疗流程图
引自：新生儿疾病诊疗规范（第2版）.第2版.ISBN:978-7-117-34443-2.主编:
