英文名称 ：gout

痛风（gout）是一种嘌呤核苷酸代谢紊乱所致的疾病，表现为：①血尿酸浓度增高；②反复发作关节炎；③尿酸钠盐沉积在关节周围引起严重关节损害；④肾病，可累及肾小球、肾小管、间质组织和血管；⑤尿路结石。痛风合并有肾病者极多见，肾损害程度可重可轻。

痛风的先决条件是血尿酸增高。尿酸为核酸或嘌呤碱代谢的终末产物，可出现于血和尿液中。在pH＜5.75时，体液中以尿酸为主；在pH5.75时，体液中尿酸钠和尿酸的比例相等；在pH＞5.75时，体液中尿酸主要以钠盐形式存在。血清尿酸盐浓度达6.4mg/dl（377.6μmol/L）即达饱和，也有人测得人血浆中尿酸钠盐浓度到7mg/dl（413μmol/L）左右才达到饱和，因此将7mg/dl（413μmol/L）定为人体的正常值。当血浆中尿酸钠盐浓度超过饱和时，它就可以在关节中析出成结晶并沉积下来，形成痛风石，也可以沉积在肾脏中，于是尿路中有尿酸结石，造成肾脏损害。尿酸钠盐沉积在关节会发作急性关节炎，这就是痛风性关节炎，反复发作会使关节变形。

血尿酸如何会增高，主要原因只有两个：①尿酸生成过多；②肾脏排泄尿酸能力低下。在嘌呤核苷酸代谢过程中，有许多酶参与，因酶的缺乏或酶的活性增高，都可以使尿酸生成过多。已知磷酸核糖焦磷酸合成酶、次黄嘌呤鸟嘌呤转磷酸核糖基酶（HGPRT）和次黄嘌呤鸟嘌呤转磷酸核糖基酶等酶的缺乏或活性过高，都能激发痛风发作。而尿酸生成过多的临床病例中，找不到原因的占99%以上，而因肾脏排泄尿酸能力低下所致的痛风较少见，大都为继发性，系由于药物、毒素或内源性代谢产物的影响，使肾排泄尿酸能力低下，或因再吸收增加所致。有关尿酸钠结晶如何出现于关节滑液中的来源问题，在大多情况下，尿酸以钠盐形式从过饱和的关节滑液中自行析出。也有先以尿酸钠盐形式沉积在滑膜上，由于病灶破溃，大量尿酸钠盐结晶出现在关节滑液中。

诊断痛风主要取决于临床而不能依赖X线片。X线检查的主要价值为除外其他疾病和有无并发症。痛风的X线表现主要有下列数种：

（1）腐蚀：痛风的特征性X线表现为边缘清晰的圆凿状骨缺损，直径约5mm或更大些，最典型的部位为趾跖趾关节第一跖骨头部的内侧，双侧对称，状如梅花；指（趾）骨的基底部出现腐蚀也很常见。腐蚀可呈进行性，使整块跖骨或跖骨头部蛀空成蜂窝状，甚至溶解消失。至后期，关节破坏极为广泛，软骨毁损，关节间隙变窄，畸形十分严重。腐蚀虽为痛风的早期X线征象，但却发生在疾病的后期。必须多次急性发作才会出现腐蚀性改变。

（2）软组织肿胀：痛风急性发作时有液体渗出至关节腔内，因此最早期的X线征象是软组织肿胀影，其密度与软组织相同，但肿块附近的骨骼必然有骨腐蚀存在。

（3）钙化：痛风石形成较久的其内部可以钙化，使肿块密度增高并隐约可见钙化阴影。

（4）尿路结石。

痛风的治疗必须从两个方面着手：控制高尿酸血症和治疗因结晶沉积所引起的炎症。

（1）控制高尿酸血症：有四个途径可以降低血尿酸浓度：

1）控制饮食，减少尿酸的生成：饮食中限制富有嘌呤类食物，如动物内脏，特别是肾、肝等，富含嘌呤的食物如菠菜、芹菜等也应限制。饮酒可以激发痛风急性发作应该限制。

2）促进肾脏加快排泄尿酸：以丙磺舒（probenecid，又名羧苯磺胺）最为常用。首次剂量0.25g口服，每12小时1次；3～4天后剂量增至0.5g，每12小时1次。每周查血尿酸1次，并随时调整剂量，可每次添加0.5g，直到满意控制为止。治疗期间应多饮水，并每天口服碳酸氢钠2～6g以提高小便的pH值。丙磺舒的失败率可达27%～50%，特别是肾功能不好者效果更差。磺吡酮（sulfinpyrazone）为保泰松的代谢衍化物，为有力的加快排泄尿酸药物之一，它可以降低血尿酸，防止痛风石形成，还能消除已生成的痛风石，在某些方面它比丙磺舒优越，特别是肾功能不好的患者。最初剂量为50mg 1日2次，共3～4天；然后增至100mg，1日2次；再每周增加100mg，最大量可达每天800mg，直至尿酸降至理想水平。维持量为每天200～400mg，分3～4次服用。用药期间亦需碱化尿液。属于这类药物的还有苯溴马隆（benzbromarone），每天剂量25～100mg，毒性反应很低。

3）抑制尿酸的生成：尿酸生成的最后一个步骤为次黄嘌呤转换成黄嘌呤，黄嘌呤再转换成尿酸，这个过程需黄嘌呤酶参与。别嘌醇（allopurinol）及其代谢产物别嘌二醇（oxipurinol）具有抑制黄嘌呤酶的作用，可以抑制尿酸的生成。由于别嘌二醇的半衰期长，一次性用药和将药物分成3次服用其效果完全一样。轻型病例每天300mg，中度病例每天400～600mg，极重病例每天700～1000mg。别嘌醇控制血尿酸是有效的，肾功能正常者在使用后24～48小时内即可降低血及尿中尿酸浓度，4天至2周内达到最佳水平。最好能将血尿酸水平降至2～3mg/dl更为相宜。别嘌醇对消除痛风石也是有效的。随着血尿酸持续维持正常，痛风石可以逐渐吸收，如果6～12个月内没有急性发作，痛风石可有显著缩小。肾功能不良者恢复甚慢。将别嘌醇与促进排泄尿酸的药物合用可以加速沉积的尿酸盐吸收。对有广泛性痛风石形成而肾功能良好者，联合疗法特别有效。别嘌醇延长了丙磺舒的半衰期加强了其排泄功能，但另一方面，丙磺舒却又加速了别嘌二醇的排泄，因此又降低了对黄嘌呤氧化酶的抑制作用。所以两种药物合用的结果是血尿酸浓度比单用丙磺舒的低，比单用别嘌醇的高些，两种药物都在按其自身的药理作用发挥其力量。别嘌醇的重度反应少见，有反应者往往是肾功能不良者。属于这类的药物还有thiopurinol和乳清酸（orotic acid），效果都不及别嘌醇。

4）加速尿酸的破坏：静脉输入纯净的尿酸酶可以暂时性降低血尿酸，主要用于肾源性高尿酸血症。应用后迅速产生抗体，降低疗效。在选用降低血尿酸的药物中目前偏向于促进排泄类药物或抑制黄嘌呤氧化酶类药物。促进排泄类药物的失败率比别嘌醇高，因此应以别嘌醇为首选药物，不适宜用别嘌醇的，以选用丙磺舒或磺吡酮比较适宜。有广泛性痛风石者可以联合应用两类药物，无症状的高尿酸血症可不予处理。尿中尿酸排泄量可供参考。如果24小时尿中尿酸排泄量大于1100mg，肾结石发生率可高达50%，因此尿中尿酸排泄量高者，应考虑治疗。

（2）控制结晶性炎症：这是对症处理，目的是消除疼痛，保全关节功能。秋水仙素（colchicine）对缓解痛风症状很有效，机制不明。发作时每小时口服0.5g，一般12～24小时内疼痛已缓解，以后每天用0.5～2g，平均为1g，可预防急性发作。不能口服的急性病例，可静脉内给药，每次3mg，6～8小时便可见效。保泰松与非甾体类抗炎药物（NSAIDs）对缓解症状也有效，单关节发作病例在关节内抽液后注入少量肾上腺糖皮质激素，对消除炎症很有效。ACTH对控制痛风急性发作也有效。

（3）手术治疗：目前有药物可以有效地控制血尿酸水平，对大型痛风石可以切除或刮除。手术可以激发痛风急性发作，术前用药必须充足。对关节完全损毁者可施行矫形手术，一般施行关节融合术以消除症状。