在人体内，化合物能以结晶形态沉积于运动系统的有下列数种：①尿酸钠；②焦磷酸钙；③磷酸二钙；④磷灰石；⑤肾上腺皮质类固醇酯；⑥胆固醇。其中以尿酸沉积最为常见。

一、痛风

痛风的先决条件是血尿酸增高。尿酸为核酸或嘌呤碱代谢的终末产物，可出现于血和尿液中。在pH＜5.75时，体液中以尿酸为主；在pH=5.75时，体液中尿酸钠和尿酸的比例相等；在pH＞5.75时，体液中尿酸主要以钠盐形式存在。人血浆中尿酸钠盐浓度到7mg/dl（413μmol/L）左右才达到饱和，因此将7mg/dl（413μmol/L）定为人体的正常值。当血浆中尿酸钠盐浓度超过饱和时，它就可以在关节中析出成结晶并沉积下来，形成痛风石，也可以沉积在肾脏和尿路中成为尿酸结石。尿酸钠盐沉积在关节会发作急性关节炎，这就是痛风性关节炎，反复发作会使关节变形。血尿酸增高的主要原因只有两个：①尿酸生成过多；②肾脏排泄尿酸能力低下。在嘌呤核苷酸代谢过程中，有许多酶参与，因酶的缺乏或酶的活性增高，都可以使尿酸生成过多。已知磷酸核糖焦磷酸合成酶、次黄嘌呤鸟嘌呤转磷酸核糖基酶（HGPRT）和等酶的缺乏或活性过高，都能激发痛风发作。而因肾脏排泄尿酸能力低下所致的痛风较少见，大都为继发性，系由于药物、毒素或内源性代谢产物的影响，使肾排泄尿酸能力低下，或因再吸收增加所致。在多数情况下，尿酸以钠盐形式从过饱和的关节滑液中自行析出。也有先以尿酸钠盐形式沉积在滑膜上，然后由于病灶破溃，大量尿酸钠盐结晶出现在关节滑液中。

二、假性痛风

动物实验时将焦磷酸钙盐结晶注射入关节腔可以激发急性炎症反应。已知在体内代谢过程中会生成无机性焦磷酸盐，其数量是比较大的。据计算，单是肝脏每天生成的无机性焦磷酸盐就可达30g，但只有很小一部分经尿液排出，大部分焦磷酸盐贮存在骨骼中，假痛风的主要变化是焦磷酸钙结晶沉积在软骨上，其沉积机制不明。在滑膜上与滑液中亦常发现焦磷酸钙结晶，有可能焦磷酸钙在滑液中自行析出或直接沉积在滑膜上，但关节软骨上病灶的崩溃是滑液中焦磷酸盐的主要来源。由于病灶崩溃，焦磷酸钙直接进入关节腔而引起急性发作。

一、痛风

痛风（gout）是一种嘌呤核苷酸代谢紊乱所致的疾病，表现为：①血尿酸浓度增高；②反复发作关节炎；③尿酸钠盐沉积在关节周围引起严重关节损害；④肾病，可累及肾小球、肾小管、间质组织和血管；⑤尿路结石。痛风合并有肾病者极多见，肾损害程度可重可轻。

二、假性痛风

假性痛风（pseudo gout）为焦磷酸钙盐沉积在关节软骨的一种疾病，由于病变关节内沉积物大体呈灰白色石灰样，类似痛风石，其症状类似痛风，故名假痛风。

一、痛风

诊断痛风主要取决于临床而不能依赖X线片。X线检查的主要价值为除外其他疾病和有无并发症。痛风的X线表现主要有下列数种

（1）腐蚀：痛风的特征性X线表现为边缘清晰的圆凿状骨缺损，直径约5mm或更大些，最典型的部位为跖趾关节第一跖骨头部的内侧，双侧对称，状如梅花；指（趾）骨的基底部出现腐蚀也很常见。腐蚀可呈进行性，使整块跖骨或跖骨头部蛀空成蜂窝状，甚至溶解消失。至后期，关节破坏极为广泛，软骨毁损，关节间隙变窄，畸形十分严重。腐蚀虽为痛风的早期X线征象，但却发生在疾病的后期。必须多次急性发作才会出现腐蚀性改变。

（2）软组织肿胀：痛风急性发作时有液体渗出至关节腔内，因此最早期的X线征象是软组织肿胀影，其密度与软组织相同，但肿块附近的骨骼必然有骨腐蚀存在。

（3）钙化：痛风石形成较久的其内部可以钙化，使肿块密度增高并隐约可见钙化阴影。

（4）尿路结石。

二、假性痛风

焦磷酸盐沉积于纤维软骨、透明软骨、韧带和关节囊上是本病的一种特征性变化，有助于诊断。在膝部半月板纤维软骨出现线条状或点状致密区，通常为双侧性，且累及内、外侧半月板。其他部位的软骨盘也可以出现上述变化，如下尺桡关节、耻骨联合、髋臼缘和椎间盘的纤维环。关节透明软骨可以钙化，表现为在关节间隙的中线部位出现与软骨下骨皮质相平行的线状密度增加区。还可以出现关节囊钙化，特别是肘、肩、髋和膝部。其他的变化有软骨下囊性改变、肌腱钙化和髌上部位的股骨出现腐蚀。

一、痛风

痛风的治疗必须从两个方面着手：控制高尿酸血症和治疗因结晶沉积所引起的炎症。

1.控制高尿酸血症

有四个途径可以降低血尿酸浓度。

（1）控制饮食，减少尿酸的生成：避免进食富含嘌呤的内脏（如胰腺、肝脏、肾脏），限制牛肉、羊肉、猪肉等肉类的摄入，限制高嘌呤的海鲜（如沙丁鱼、贝壳类）。酒类是痛风重要的饮食危险因素，啤酒与痛风发病的影响最强，其次为烈酒，而适量饮用红酒并不增加痛风的发病率。以往认为应限制食物如菠菜、芹菜、豆制品等，目前已认为并非禁忌。鼓励痛风患者摄入低脂/脱脂奶制品。

（2）促进肾脏加快排泄尿酸：以丙磺舒（probenecid，又名羧苯磺胺）最为常用。首次剂量0.25g口服，每12小时1次；3～4天后剂量增至0.5g，每12小时1次。每周查血尿酸1次，并随时调整剂量，可每次添加0.5g，直到满意控制为止。治疗期间应多饮水，并每天口服碳酸氢钠2～6g以提高小便的pH。丙磺舒的失败率可达27%～50%，特别是肾功能不好者效果更差。磺吡酮（sulfinpyrazone）为有力的加快排泄尿酸药物之一，它可以降低血尿酸，防止痛风石形成，还能消除已生成的痛风石，在某些方面它比丙磺舒优越，特别是肾功能不好的患者。最初剂量为50mg 1日2次，共3～4天；然后增至100mg，1日2次；再每周增加100mg，最大量可达每天800mg，直至尿酸降至理想水平。维持量为每天200～400mg，分3～4次服用。用药期间亦需碱化尿液。属于这类药物的还有苯溴马隆（benzbromarone），每天剂量25～100mg，毒性反应很低，根据血尿酸水平调节至维持剂量，并长期用药。

（3）抑制尿酸的生成：尿酸生成的最后一个步骤为次黄嘌呤转换成黄嘌呤，黄嘌呤再转换成尿酸，这个过程需黄嘌呤酶参与。别嘌醇（allopurinol）及其代谢产物别嘌二醇（oxipurinol）具有抑制黄嘌呤酶的作用，可以抑制尿酸的生成，尤其适用于尿酸产生过多型或不宜使用促尿酸排泄药的患者。由于别嘌二醇的半衰期长，一次性用药和将药物分成3次服用其效果完全一样。轻度病例每天300mg，中度病例每天400～600mg，极重病例每天700～1000mg。别嘌醇能够有效控制血尿酸，肾功能正常者在使用后24～48小时内即可降低血及尿中尿酸浓度，4天至2周内达到最佳水平，将血尿酸水平降至2～3mg/dl更为理想。别嘌醇对消除痛风石也是有效的。随着血尿酸持续维持正常，痛风石可以逐渐吸收，如果6～12个月内没有急性发作，痛风石可有显著缩小。肾功能不良者恢复甚慢。将别嘌醇与促进排泄尿酸的药物合用可以加速沉积的尿酸盐吸收。对有广泛性痛风石形成而肾功能良好者，联合疗法特别有效。别嘌醇延长了丙磺舒的半衰期，加强了其排泄功能，但另一方面，丙磺舒却又加速了别嘌二醇的排泄，因此又降低了对黄嘌呤氧化酶的抑制作用。所以两种药物合用的结果是血尿酸浓度比单用丙磺舒的低，比单用别嘌醇的高些，两种药物都在按其自身抑制尿酸的药理作用发挥其力量。别嘌醇的重度反应少见，有反应者往往是肾功能不良者。新型抑制尿酸药物非布索坦已应用于临床，能够特异性抑制氧化型及还原型黄嘌呤氧化还原酶，疗效优于别嘌醇。极降尿酸药时易诱发痛风发作，可预防性用NSAIDs药。

（4）加速尿酸的破坏：静脉输入纯净的尿酸酶可以暂时性降低血尿酸，主要用于肾源性高尿酸血症。应用后迅速产生抗体，降低疗效。在选用降低血尿酸的药物中目前偏向于促进排泄类药物或抑制黄嘌呤氧化酶类药物。促进排泄类药物的失败率比别嘌醇高，因此应以别嘌醇为首选药物，不适宜用别嘌醇的，以选用丙磺舒或磺吡酮比较适宜。有广泛性痛风石者可以联合应用两类药物，无症状的高尿酸血症可不予处理。尿中尿酸排泄量可供参考。如果24小时尿中尿酸排泄量大于1100mg，肾结石发生率可高达50%，因此尿中尿酸排泄量高者，应考虑治疗。

2.控制结晶性炎症

这是急性期的对症处理，目的是消除疼痛，保全关节功能。秋水仙碱（colchicine）是传统药物，对缓解痛风症状很有效，机制不明。发作时每小时口服0.5g，一般12～24小时内疼痛已缓解，以后每天用0.5～2g，平均为1g，可预防急性发作。不能口服的急性病例，可静脉内给药，每次3mg，6～8小时便可见效。缺点是胃肠道副作用较大。非甾体抗炎药（NSAIDs）对缓解症状也很有效。单关节发作病例在关节内抽液后注入少量肾上腺皮质激素，对消除炎症很有效，但需要除外合并感染的可能。

3.手术治疗

目前现有药物可以有效地控制血尿酸水平，对大型痛风石可以切除或刮除，此类患者伤口愈合能力稍差。手术可以激发痛风急性发作，术前用药必须充足。对关节完全损毁者可施行矫形手术，一般施行关节置换术或者关节融合术以消除症状。

二、假性痛风

目前没有方法停止焦磷酸钙沉着在关节软骨上，亦没有办法取出已沉结的结晶。急性发作时可抽去关节液，注入肾上腺皮质激素，对控制症状十分有效。使用保泰松、水杨酸盐及NSAIDs亦有效。发作严重时可静脉滴注秋水仙碱1mg，可迅速控制急性发作。