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已收藏英文名称 ：psoriatic arthritis
银屑病关节炎（psoriatic arthritis）在文献中早有记载，但缺乏详细的描述。关于本病，历来有两种看法。一种认为，银屑病关节炎是一种独立的疾病，它与银屑病有着非常密切的关系；另一种认为这种疾病只不过是类风湿关节炎与银屑病巧合同时存在的现象。1940年发现了类风湿因子后，才于1964年由美国风湿病学会正式定名为一项独立的疾病。在银屑病患者中，1/5~1/3会并发银屑病关节炎，在人群中银屑病关节炎的发病率估计为0.1%~1%。男女的发生率比例为1∶1。
银屑病关节炎的病因与发病机制不明。可能与遗传、免疫和环境因素有关系。
1.遗传
银屑病本身具有遗传倾向。据报道，瑞典统计了39 000人口的银屑病发生率，发现患银屑病的患者亲属中6.4%患有银屑病，而普通人口中只有2%患银屑病。孪生子同时患银屑病的也不少。有关银屑病关节炎的遗传学资料很少。曾对88个初发银屑病关节炎的患者进行家族追踪调查，共找到第一代亲属253个，第二代亲属48个，婚配家属83个作为对照组。结果第一代亲属中10个有银屑病关节炎，第二代亲属中只有1个发病，而对照组中无人发病。说明银屑病关节炎亦具有遗传倾向。最近还发现HLA-B27与银屑病脊柱炎具有很明显的关系。
2.免疫
（1）体液免疫
有关银屑病关节炎的体液免疫，结论并不一致。比较一致的发现是α球蛋白的增高，而其他免疫球蛋白的水平便不一致了。有的报道IgM和IgA都增高，而有的却报道IgM下降，而IgG却增高。最近发现在银屑病关节炎发作时，60%病例在血液中找到免疫复合体。
（2）细胞免疫
有关细胞免疫的结论亦不一致。在银屑病关节炎发作时T细胞数量减少而治疗后又有增多。真正的机制不明，可能与抑制细胞功能丧失有关。
（3）血管因素
在银屑病关节炎的发病机制中，微血管变化可能起着重要的作用。不论皮肤有无病变，都可以见到毛细血管扩张和扭曲，经过治疗后，这种异常还可持续数月，然后逐渐趋于正常，还发现滑膜也有血管变化，毛细血管与小动脉的内皮细胞肿胀，基底膜增厚。这种现象目前还无法解释，但说明是免疫复合体作用于血管的结果。最近还发现免疫反应与革兰阳性细菌感染有关。
3.环境因素
（1）细菌
银屑病皮损内可检出链球菌和葡萄球菌。许多报道发现血液内有抗体存在，而发生关节炎者抗体值愈高，因而怀疑与细菌感染有关。
（2）外伤
有许多报道发现在创伤后可激发银屑病患者并发关节炎，大多为周围关节炎症，脊柱极少累及，其机制不明。
银屑病关节炎的病理变化为慢性滑膜炎，有局灶性或弥漫性炎性细胞浸润，以淋巴细胞为主，也有为浆细胞的。最显著的病理改变为滑膜下纤维化，毛细血管和小动脉管壁增厚，内皮细胞突出于管腔内，中层与外膜层都有炎性细胞浸润。
1.实验室检查
银屑病关节炎常规检查无特殊。血沉可增快。10%~20%病例有高尿酸血症，说明嘌呤代谢受影响。
2.X线检查
银屑病关节炎的X线表现为好发于远端指间关节，末节指骨破坏，关节内有溶骨及强直表现，不具有对称性，以小关节破坏为主，X线片上看来似“铅笔置于杯子内”。骨膜炎与非典型性脊柱炎，这些变化毫无特殊性。比较有意义的是远端指关节炎变化，它出现的指骨腐蚀区系在关节内的裸露区，即没有软骨面覆盖的地区，这点与骨关节炎不同，骨关节炎主要为软骨下骨皮质的腐蚀。银屑病脊柱炎发生率高，骶髂关节炎往往不对称，脊柱竹节状改变也不常见。
银屑病关节炎缺乏特殊治疗方法。现多为联合用药，第一类为非甾体抗炎药物（NSAIDs）是一线治疗药物。用药剂量同类风湿关节炎和强直性脊柱炎。关节内或腱鞘内注射皮质醇类激素十分有效。注射处不可有银屑病皮损存在。皮损处若有细菌存在，进入关节可产生化脓性关节炎。第二类药物有甲氨蝶呤、金制剂、柳氮磺吡啶、来氟米特、环孢素和抗疟疾药物。其中甲氨蝶呤对银屑病皮损和关节炎均有效，可作为首选药使用。抗疟疾药物颇有争议，大多数人不主张使用，原因是抗疟疾药物可使皮损恶化。全身性使用糖皮质激素亦应尽量避免。近年来，肿瘤坏死因子α抑制剂已用于临床，并被证实能改善银屑病皮疹、指甲和关节的损害，长期安全性仍有待评估。对严重关节损毁者而皮肤条件许可的仍可施行关节置换手术，应关注致病菌在皮肤的生长导致的伤口感染。
