急性血源性骨髓炎是最常见的骨感染类型，在儿童中常见。急性血源性骨髓炎是由菌血症引起，儿童期菌血症非常常见，引起菌血症的原因有很多。细菌在骨骼上种植常需伴有其他因素，如局部创伤、慢性疾病、营养不良或免疫功能不全等，但是仍有一些患者常找不到确切的病因。

（1）血液中带有高度感染力的细菌，在发病前体中有未经治疗的感染灶如疖、痈、中耳炎、龋齿、咽喉炎、扁桃体炎、上呼吸道感染等。细菌进入血液循环中形成菌血症，造成急性血源性骨髓炎的先决条件，在诱发因素作用下即可发病。当身体健康时有少量细菌进入血液中即被消灭，不致发病。

（2）当局部或全身抵抗力降低时，如体弱、营养不良、过度劳累或病后，当细菌进入血流，不能立即将其消灭，则未被消灭的细菌随血液循环进入人体各组织内，其中一部分进入骨骼。是否发病要看局部细菌敏感性、神经系统的状况和局部抗菌力及其他条件。

（3）儿童长管骨生长活跃，干骺端有丰富的毛细血管网，为终末血管，血液由微血管进入较大的静脉管腔，血流缓慢，血液中的细菌栓子容易在血管壁上停留聚集，阻塞血管，细菌在此成为繁殖的感染灶。若细菌聚集越多越难以被消灭，骨髓炎在这些部位发生的机会越多。因此儿童的胫骨上端和股骨下端是急性血源性骨髓炎好发的部位。

（1）血源性骨髓炎的特点是骨质破坏、坏死和反应性骨质增生同时存在，感染后的变化则因患者的年龄而异。早期以破坏、坏死为主，随后出现增生，后期以增生为主。在长管骨的干骺端受到感染形成病灶时，取决于当时细菌的强弱、局部和全身抵抗力的强弱以及治疗措施等来决定发展趋势。

（2）当细菌毒力大于全身和局部抵抗力，如局部创伤、慢性病身体虚弱、营养不良等抵抗力下降时，致病菌就可以在毛细血管网丰富且血流缓慢的干骺端停留、繁殖，形成感染灶。若干骺端的感染继续扩大可先穿破进入骨髓腔，在骨髓腔中蔓延。当脓液持续增多，骨髓内压力增高时，脓液则以下途径向周围阻力较小的方向扩散，引起多种的并发症。

骨髓炎蔓延方式（图1）：

图1 急性血源性骨髓炎的扩散途径

1）感染向髓腔蔓延：干骺端的感染可直接进入骨髓腔，当髓腔内脓液压力增高时，可沿Haver管扩散至骨膜下，形成骨膜下脓肿。

2）感染向软组织蔓延：干骺端脓液可沿骺板扩散，穿破薄的皮质骨达骨膜下，形成骨膜下脓肿。当骨膜下压力增高时，脓液穿破骨膜进入周围软组织，形成软组织脓肿。亦可因骨膜下压力增大，经皮质Haver管又进入髓腔内引起感染。

3）感染向关节内蔓延：干骺端部分或全部位于关节囊内者（如股骨上下端、肱骨上端和尺桡骨上端），脓液可穿破干骺端薄的皮质，直接进入关节腔；脓液也可将骨膜和关节囊附着点剥离进入关节腔。在儿童的干骺端感染，因有骺板这一防线，不易直接侵入关节，感染沿骺板下蔓延，可将骨骺分离，继而破入关节腔引起感染。在成人，骨骺已经封闭，缺乏骺板防线，感染可直接由骨端进入关节引起感染。

4）死骨的形成：骨的营养供应外2/3由贴近骨膜的皮质部分的骨膜下血管，而内1/3来自近髓腔的滋养血管。这些骨膜血管和营养血管分成小静脉支和小动脉进入Haver管Volkamann管。当脓液进入Haver管Volkamann管，因管内压力增高和炎症反应，这些小静脉和小动脉可发生菌栓。脓液到达骨膜下将骨膜掀起，骨膜下小血管网也被剥离，使骨皮质表层2/3失去血供。脓液蔓延至骨髓腔后，滋养血管也可形成血栓，这些失去血供的骨皮质即可发生坏死，坏死范围的大小取决于血供受破坏的范围。有时只有散在的骨髓腔松质骨和部分皮质骨坏死，但多为皮质表层坏死。成人因骨膜附着较紧，很少形成广泛性骨膜下脓肿，所以坏死骨也较少，而儿童则常发生大块或一段骨坏死。皮质易受破骨细胞的破坏吸收，形成虫蚀样破坏，容易产生病理性骨折。死骨形成以后，如果炎症得到控制，侧支循环建立，部分与周围组织尚未脱离的坏死骨有可能复活，小块死骨在炎症充血时可被吸收，也可经窦道口流出体外，较大的死骨在体内长期存留直至手术取出。死骨形成一般在发病后4周以上，占骨髓炎患者的1/3左右。

5）包壳和窦道形成：在骨膜下脓肿形成后，若早期引流和大量使用抗生素，可控制炎症。骨膜下血供丰富，充血形成肉芽组织后又促进骨膜下新骨形成。X线片示骨膜反应，逐步形成包壳，死骨与包壳之间有炎症肉芽组织相隔，X线片上有明显的界限。包壳可能维持骨干的连续。在包壳形成过程中，脓液外流穿出皮肤使局部新骨不能形成而成窦道。这种窦道多年不愈，长期反复的炎症水肿和渗液的刺激使周围软组织形成大量的瘢痕，失去正常的弹性。周围皮肤有色素沉着。窦道经久不愈，少数可转化为鳞状上皮细胞癌。

骨髓炎的病理改变方式简单来说就是以下六点：

（1）干骺端形成初期感染病灶；

（2）脓液穿破骨皮质形成骨膜下脓肿；

（3）血管细菌栓塞使部分骨丧失血液供应；

（4）死骨分离；

（5）骨膜剥离；

（6）瘘管形成。

1.实验室检查

白细胞计数>20×10⁹/L，血沉（ESR）升高，可以达100mm/h，C-反应蛋白（CRP）常升高。CRP用来测定急性阶段的反应，对监测急性骨髓炎的治疗过程更有用，因为CRP比ESR更早恢复正常。在发病高热期血培养阳性率1/2~2/3，白细胞分类多核细胞增多，中性粒细胞百分比90%以上，出现中毒性颗粒，红细胞减少，血红蛋白减低。若骨膜下脓肿形成可抽到血性脓液，细菌培养也可呈阳性，并可确定菌种。涂片检查可见脓细胞和细菌。

2.X线片征象

感染早期在发病10~14天无骨改变，可有骨膜下脓肿，干骺端骨质疏松。3周后可见干骺端有虫蛀样破坏、骨脱钙和骨膜反应。随着时间的推移，骨质增生更加明显，形成包壳，并有死骨和死腔存在，说明病变已进入慢性阶段。

放射性核素检查可极早发现骨感染病灶，甚至早在急性骨髓炎发病24小时就有阳性表现。发病3天以内及3~7天的阳性病灶准确率高达89%，⁶⁷Ga能在炎症渗出液中浓聚，炎症区白细胞具有摄取⁶⁷Ga的作用。若⁹⁹mTc-MDP和⁶⁷Ca-citrte局部摄取均增高，则强烈指示该处有炎症病灶。血池显像能较好地辅助分辨骨髓炎及蜂窝织炎和关节炎。

CT检查可直接测量骨髓腔的密度改变，显示新骨形成、骨破坏和明确病变范围，并可清楚显示软组织的变化，明确炎症的定位。CT还能发现骨髓腔积气征而诊断骨髓炎。对脊椎骨髓炎，可见骨质密度下降，椎间盘密度下降及软组织脓肿改变，不但诊断准确，还可明确病变范围。

MRI（图2）对于软组织的检测比CT更清晰，同时可显示早期骨组织水肿，有利于骨髓炎的早期诊断。

图2 核磁共振骨髓炎表现

在急性血源性骨髓炎发病早期就给予正确的治疗能显著降低死亡率。手术和抗生素治疗是互补的，有些患者单独使用抗生素治疗就能治愈，而另一些患者则需加用手术治疗。

（1）全身治疗：大量使用抗生素，尽快控制感染，边检查边治疗，不要等待细菌培养结果。近几年由于抗生素的广泛应用，耐药菌株增多，可根据药敏结果再调整用药。剂量要大，直到症状完全消失和体温正常，后再继续使用2周左右，以防病灶复发而转为慢性。

（2）全身支持疗法：因骨髓炎急性期能量消耗，造血系统破坏，加上营养补充不足，所以要加强营养，给予输血、血浆蛋白等。若能进食，给高蛋白高脂肪饮食。输液，注意水电解质的平衡，以防酸中毒。给予镇痛镇静药，使患者能很好休息。

（3）局部治疗

1）局部制动，可用皮肤牵引以防止肌肉痉挛和关节脱位，减轻疼痛。也可用石膏托固定，预防病理性骨折、骨骺分离和关节脱位。石膏固定时间一般为2～3个月。若有窦道，可开窗换药。

2）局部脓肿抽吸并注入抗生素。

（4）手术治疗：脓肿引流，骨髓腔减压。骨膜下脓肿形成应尽早引流，骨皮质钻孔直到髓腔，使脓肿引流通畅，必要时用抗生素连续灌注，防止大块死骨形成。尽早让骨膜和骨皮质紧贴，使坏死和干骺端再复活。脓肿形成后需要手术切开引流，Nade于1983年提出的骨髓炎治疗五项原则至今仍有效：①在脓肿形成前，应用适当的抗生素是有效的；②抗生素不能消灭无血运组织和脓液中的细菌，只有通过手术才能将其去除；③如果手术清创有效，应使用抗生素以防止脓肿再次形成，只有在这种情况下，一期缝合切口才是安全的；④手术时不能进一步损害已经缺血的骨质和软组织；⑤手术后必须继续使用抗生素。